Naukowcy z Moffitt Cancer Center znaleźli klucz do leczenia chłoniaka komórek płaszczowych (MCL)

Naukowcy z Moffitt Cancer Center wykazali, że zahamowanie przetwornika sygnału i aktywatora transkrypcji 3 (STAT3) w modelu mysim chłoniaka komórek płaszczowych (MCL), agresywnego i nieuleczalnego podtypu ziarnicy złośliwej (chłoniak nie-Hodgkina), może motywować układ immunologiczny do wykorzeniania głęboko tkwiących komórek złośliwych, odpowiedzialnych za pogarszanie się choroby.

Badania opublikowano w Cancer Research, wydawanym przez American Association for Cancer Research.

,,Pomimo dobrych pierwszych odpowiedzi na leczenie chemioterapią i przeciwciałami monoklonalnymi, prawie wszyscy pacjenci z MCL ostatecznie mają nawroty choroby. MCL ma najgorsze rokowania ze wszystkich typów chłoniaka nie-Hodgkina,” – mówi  Eduardo M. Sotomayor, członek Moffitt and the Susan and John Sykes Endowed Chair for Hematologic Malignancies.

Naukowcy z centrum Moffitt stwierdzili, że manipulacje we własnym systemie immunologicznym pacjenta mogą być dobrą strategią terapeutyczną u pacjentów z opornym na leczenie MCL.

W badaniach posługujących się mysim modelem MCL, naukowcy postawili hipotezę, że celowanie w i hamowanie STAT3 może zapoczątkować skuteczną odpowiedź immunologiczną przeciwko chłoniakowi.

Wdług Sotomayora, znaczna część ich pracy to szukanie nowej terapii immunologicznej, zdolnej do rozbijania antygenów nowotworu – daje to nadzieję na pokonanie umiejętności komórek chłoniaka do opierania się leczeniu.

W badaniach naukowcy odkryli, że zahamowanie STAT3 w złośliwych komórkach B chłoniaka, w drodze manipulacji genetycznych lub przy użyciu leków (CPA-7), czyni te komórki ,,wyraźniejszym celem” dla komórek układu odpornościowego (komórek T), które likwidują osłonę komórek nowotworowych w mysich modelach choroby.

Były inne, podobne próby wywołania takiej odpowiedzi immunologicznej. Efekty tych prób były chwilowe i nie wystarczająco silne, by w pełni wykorzenić ogólnoustrojowego chłoniaka.

Autorzy spekulowali, że poprzedni ograniczony sukces był skutkiem celowania w złośliwe komórki B lub w komórki zapalne prezentujące antygen, a nie namierzania obu celów jednocześnie.

,,Dobrze byłoby znaleźć technikę, który miałaby podwójną umiejętność uwidaczniania antygenu ze złośliwej komórki B i zapalnych komórek prezentujących antygen. Zahamowanie STAT3 jest skuteczne w mysich modelach MCL i dostarcza podbudowę do przyszłego wykorzystania hamujących czynników STAT3 w połączeniu z lekami, które są w stanie ulepszyć niewyraźne odpowiedzi immunologiczne u pacjentów z chłoniakiem” – mówi Sotomayor.