Nadmierne spożywanie alkoholu przez ciężarne kobiety może mieć tragiczne skutki dla płodu. Alkoholowy zespół płodowy (FAS – ang. Fetal Alcohol Syndrome) jest wiodącą przyczyną zaburzeń rozwojowych w krajach rozwiniętych, tak samo jak FASD, fachowo zwane „spektrum zaburzeń związanych z ekspozycją płodu na alkohol”. Oba uważane są za mające tragiczny wpływ 1 na 100 dzieci, urodzonych w USA.
Każda ilość alkoholu, spożytego przez kobietę w czasie ciąży stwarza ryzyko FASD.
Procenty mogą wpłynąć na stan płodu, tj. opóźnienie wzrostu, deformacja twarzy czy opóźnienia mowy, trudności w późniejszym nawiązywaniu kontaktów, a także niepełnosprawność intelektualna, nazwana przez medycynę zespołem alkoholizmu płodowego (FAS).
W najnowszym badaniu, naukowcy z University of North Carolina School of Medicine In Chapel Hill przeprowadzili eksperymenty z komórkami hodowanym w laboratorium, aby określić konkretne molekularne zdarzenia - ścieżkę sygnalizacyjną - które przyczyniają się do alkoholowej wrażliwości cząsteczek L1. Cząsteczka L1 jest proteiną kluczową dla nerwowego rozwoju płodu. Jej działanie zaś jest eliminowane w obecności etanolu (alkohol).
Badanie ukazało się w przeglądzie PNAS.
Naukowcy skupili się więc konkretnie na tym, co dzieje się z cząsteczką L1 wewnątrz komórki, i jak to mogło wpłynąć na zdarzenia zaistniałe na zewnątrz komórki, takie jak zakłócenia wywoływane przez alkohol.
Zobacz również:
Okazało się, że poprzez dodanie grupy fosforanu do białka lub innych cząsteczek, fosforylacja zamienia wiele enzymów białkowych, a tym samym zmienia swoje funkcje i aktywność. Jednym z tych enzymów jest ERK2.
Fosforylacja odgrywa znaczącą rolę w szerokim zakresie komórkowych procesów. Dodanie fosforanu do proteiny czy innych molekuł może włączyć bądź wyłączyć enzymy proteinowe, w ten sposób zakłócając ich funkcje i aktywność.
Naukowcy odkryli również, iż przeistoczenia w aktywności ERK2 korelowały z różnicami wrażliwości L1 na alkohol, którą zaobserwowali w całej linii komórkowej i wśród różnych odmian myszy.
Te zmiany sugerują, że geny ERK2 oraz cząsteczki sygnałowe regulujące aktywność ERK2, mogą mieć wpływ na podatność genetyczną na FASD.
Co więcej, identyfikacja ich konkretnego umiejscowienia, która reguluje wrażliwość alkoholową L1, może ułatwić racjonalne projektowanie leków blokujących alkoholową neurotoksyczność.
Naukowcy z Harvard Medical School oraz Veterans Affairs Boston Healthcare System, wskazują na fakt możliwości racjonalnego opracowania leków zapobiegających neurotoksyczności etanolu, jak również, poprzez identyfikację kobiet, których płody są najbardziej narażone na to ryzyko.
Do tej pory, nie można jednoznacznie określić, ile może wypić kobieta ciężarna bez szkody dla płodu, bowiem nawet jeden kieliszek wina może okazać się zbyt niebezpieczny.
Dlatego, dla większego bezpieczeństwa, czy nie lepiej całkowicie zrezygnować ze spożywania procentów w czasie ciąży? Niczemu to nie zaszkodzi, a przeciwnie, pomoże ustrzec przez FAS, a także innymi, równie groźnymi chorobami.
Komentarze do: Alkoholowy zespół płodowy – najnowsze badania