Enzym zwany CK2 sprzyja, kiedy doznaje uszkodzenia, pojawianiu się metastaz w nowotworze piersi. Dzięki swoim właściwościom, enzym ten może stać się celem terapeutycznym pozwalającym ograniczać postępowanie nowotworów piersi. Francuscy naukowcy z instytucji badawczych, takich jak CEA, INSERM oraz CNRS, a także z uniwersytetów, udowodnili, że proteinowa kinaza CK2 odgrywa znaczącą rolę dla plastyczności komórek nabłonkowych, przede wszystkim w przypadku patologii nowotworowych.
W rzeczywistości, zaburzenia aktywności tej proteiny związane są z ważnymi zmianami dla transformacji komórek nabłonkowych w komórki nowotworowe bardziej mobilne, będące przyczyną metastaz. Prace te zostały opublikowane w przeglądzie naukowym Oncogene.
Większość tkanek, które składają się na narządy ciała ludzkiego, jest zbudowanana z komórek nabłonkowych spoczywających na błonie komórkowej. W przebiegu rozwoju raka, niektóre z komórek nabłonkowych, obecne w nowotworze, mogą reaktywować mechanizm komórkowy zwany EMT, co jest skrótem od angielskiego terminu Epithelial-to-Mesenchymal Transition.
Proces ten jest odpowiedzialny za ewolucję komórek z etapu nabłonkowego do etapu mezenychmalnego charakteryzującego się większą mobilnością komórek, a także odpornością na niektóre leki przeciwnowotworowe.
W przypadku guza pierwotnego, ewolucja ta może prowadzić do rozprzestrzeniania się komórek nowotworowych w ciele oraz do pojawienia się metastaz. Ta plastyczność komórkowa jest regulowana przez drogi sygnalizacji oraz czynniki transkrypcji, takie jak czynnik Snail1.
Zobacz również:
- Postępy w leczeniu raka piersi na podstawie Sympozjum ASCO 2007
- Potrójnie negatywny - najmniej znany rodzaj raka piersi
- Samokontrola Piersi
- Garść orzechów włoskich każdego dnia może zapobiec rozwojowi raka piersi
- Mammografia nadal najlepszym sposobem wykrywania raka piersi
- Rola terapii hormonalnej w leczeniu zaawansowanego raka piersi
- Rak piersi - trudności poznawcze i kliniczne, pytania i odpowiedzi
- Rak piersi - mammografia raz na dwa lata pozwala wykryć go na czas!
Od kilku lat, zespół badaczy, którym kieruje doktor Claud Cochet, bada powiązanie proteinowej kinazy CK2 z patologiami nowotworymi. Enzym ten jest związkiem powstałym z podjednostki katalitycznej CK2alfa oraz z podjednostki regulującej CK2beta.
Uszkodzenia CK2 sprzyjają rozprzestrzenianiu się komórek
Zespół francuskich naukowców udowodnił ostatnio, że deregulacja aktywności tej proteiny, jaka jest obserwowana w przypadku niektórych nowotworów piersi, związana jest z ekspresją markerów EMT. A bardziej dokładnie, badacze wykazali, że zmniejszenie, w komórkach nabłkonkowych piersi w laboratorium, ekspresji podjednostki regulujące CK2beta, prowadzi do zmian charakterystycznych w EMT: komórki nowotworowe tracą swoją przyczepność i stają się mobilne na tyle, że ruszają w podróż po organizmie.
Analizy komórkowe i biochemiczne między innymi pozwoliły zidentyfikować czynnik Snail1 jako będący celem tej proteiny kinazy. W konsekwencji, przy zapoczątkowaniu fosforylacji Snail1 (dodanie grupy fosforanowej), niezbędna jest aktywność proteinowej kinazy CK2, aby nie doszło do aktywacji EMT. W ten sposób zmniejsza się ryzyko rozwoju metastaz. Kinaza jest więc niezbędna dla utrzymania komórek w stanie nabłonkowym.
Rezultaty tego badania pokazują znacznie CK2beta w kontroli plastyczności komórkowej. Ujawniają one mechanizm, który znosi proces EMT i utrzymuje integralność komórek nabłonkowych.
Badanie francuskich naukowców pokazuje, że proteinowa kinaza CK2 jest kluczowym regulatorem homeostazy komórek nabłonkowych. Dzięki jej właściwościom markera w wielu typach nowotworów, a także dzięki jej zaletom jako celu terapeutycznego, proteinowa kinaza CK2 uzyskuje status biomarkera zarazem diagnostycznego, jak i terapeutycznego, podsumowują francuscy badacze.