Szukaj

Rak piersi: proteina CK2 odpowiedzialna za jego rozwój

Podziel się
Komentarze0

Enzym zwany CK2 sprzyja, kiedy doznaje uszkodzenia, pojawianiu się metastaz w nowotworze piersi. Dzięki swoim właściwościom, enzym ten może stać się celem terapeutycznym pozwalającym ograniczać postępowanie nowotworów piersi. Francuscy naukowcy z instytucji badawczych, takich jak CEA, INSERM oraz CNRS, a także z uniwersytetów, udowodnili, że proteinowa kinaza CK2 odgrywa znaczącą rolę dla plastyczności komórek nabłonkowych, przede wszystkim w przypadku patologii nowotworowych.



W rzeczywistości, zaburzenia aktywności tej proteiny związane są z ważnymi zmianami dla transformacji komórek nabłonkowych w komórki nowotworowe bardziej mobilne, będące przyczyną metastaz. Prace te zostały opublikowane w przeglądzie naukowym Oncogene.

Większość tkanek, które składają się na narządy ciała ludzkiego, jest zbudowanana z komórek nabłonkowych spoczywających na błonie komórkowej. W przebiegu rozwoju raka, niektóre z komórek nabłonkowych, obecne w nowotworze, mogą reaktywować mechanizm komórkowy zwany EMT, co jest skrótem od angielskiego terminu Epithelial-to-Mesenchymal Transition.

Proces ten jest odpowiedzialny za ewolucję komórek z etapu nabłonkowego do etapu mezenychmalnego charakteryzującego się większą mobilnością komórek, a także odpornością na niektóre leki przeciwnowotworowe.

W przypadku guza pierwotnego, ewolucja ta może prowadzić do rozprzestrzeniania się komórek nowotworowych w ciele oraz do pojawienia się metastaz. Ta plastyczność komórkowa jest regulowana przez drogi sygnalizacji oraz czynniki transkrypcji, takie jak czynnik Snail1.

Zobacz również:



Od kilku lat, zespół badaczy, którym kieruje doktor Claud Cochet, bada powiązanie proteinowej kinazy CK2 z patologiami nowotworymi. Enzym ten jest związkiem powstałym z podjednostki katalitycznej CK2alfa oraz z podjednostki regulującej CK2beta.

Uszkodzenia CK2 sprzyjają rozprzestrzenianiu się komórek

Zespół francuskich naukowców udowodnił ostatnio, że deregulacja aktywności tej proteiny, jaka jest obserwowana w przypadku niektórych nowotworów piersi, związana jest z ekspresją markerów EMT.  A bardziej dokładnie, badacze wykazali, że zmniejszenie, w komórkach nabłkonkowych piersi w laboratorium, ekspresji podjednostki regulujące CK2beta, prowadzi do zmian charakterystycznych w EMT: komórki nowotworowe tracą swoją przyczepność i stają się mobilne na tyle, że ruszają w podróż po organizmie.

Analizy komórkowe i biochemiczne między innymi pozwoliły zidentyfikować czynnik Snail1 jako będący celem tej proteiny kinazy. W konsekwencji, przy zapoczątkowaniu fosforylacji Snail1 (dodanie grupy fosforanowej), niezbędna jest aktywność proteinowej kinazy CK2, aby nie doszło do aktywacji EMT. W ten sposób zmniejsza się ryzyko rozwoju metastaz. Kinaza jest więc niezbędna dla utrzymania komórek w stanie nabłonkowym.

Rezultaty tego badania pokazują znacznie CK2beta w kontroli plastyczności komórkowej. Ujawniają one mechanizm, który znosi proces EMT i utrzymuje integralność komórek nabłonkowych.

Badanie francuskich naukowców pokazuje, że proteinowa kinaza CK2 jest kluczowym regulatorem homeostazy komórek nabłonkowych. Dzięki jej właściwościom markera w wielu typach nowotworów, a także dzięki jej zaletom jako celu terapeutycznego, proteinowa kinaza CK2 uzyskuje status biomarkera zarazem diagnostycznego, jak i terapeutycznego, podsumowują francuscy badacze.

Komentarze do: Rak piersi: proteina CK2 odpowiedzialna za jego rozwój

Ta treść nie została jeszcze skomentowana.

Dodaj pierwszy komentarz