Naukowcy UCSF odkryli potencjalne szczepionki przeciwko HIV

Podczas badania laboratoryjnego, naukowcy zarazili małpy z gatunku rezus makak (rhesus macaques) małpim wirusem niedoboru immunologicznego (WNI). Okazało się, że te zwierzęta, które posiadały w swoich jelitach więcej pewnych komórek odpornościowych, miały również znacznie niższy poziom wirusa we krwi. Oprócz tego, w trakcie 6 miesięcy po zakażeniu, były one w stanie lepiej kontrolować tego wirusa.

WNI to retrowirus, który zaraża ssaki naczelne. Szczepy WNI przeszły również na ludzi, co doprowadziło do ewolucji HIV. U małp, WNI wywołuje małpi AIDS (jednak dla wielu naczelnych jest on nieszkodliwy), dlatego, według naukowców, badania nad wirusem u tych zwierząt umożliwiają poczynienie ciekawych spostrzeżeń na temat tego w jaki sposób wirus HIV działa u ludzi.

Odkrycie naukowców z UCSF może rzucić światło na tajemnicę, dlaczego niektórzy ludzie zarażeni wirusem HIV są w stanie lepiej go kontrolować, żyją dłużej i mają mniej problemów zdrowotnych niż inni. Odkrycie to pozwala również wytyczyć nowe kierunki w rozwoju terapii przeciwko AIDS oraz w tworzeniu szczepionek.

Wcześniejsze badania tego samego zespołu UCSF wykazały, że infekcja WNI powoduje zazwyczaj obronną reakcję układu immunologicznego na zakażenie, co prowadzi do zmniejszenia aktywności ochronnej w jelitach komórek Th17 i osłabienia chroniącej przed bakteriami śluzówki. Ciekawe jest to, że podczas badania, komórki Th17 nie zostały naruszone przez WNI u innych naczelnych -  afrykańskich małp zielonych, u których infekcja WNI była nieszkodliwa i nie spowodowała choroby.

Jak stwierdził główny badacz dr Dennis Hartigan-O'Connor, zwierzęta z większą ilością komórek Th17 mogły lepiej kontrolować WNI, co było częściowo spowodowane skuteczniejszą odpowiedzią systemu immunologicznego małp, które produkowały więcej ukierunkowanych na walkę z WNI dodatnich limfocytów T. Następnym krokiem naukowców jest zbadanie, czy można zwiększać działanie Th17, np. poprzez obserwacje interleukiny 17 (IL-17) i cytokin, które są uwalniane przez te komórki, oraz testy mające dać informacje o wpływie tych substancji.

Hartigan-O'Connor dodaje również, że leczenie może być rozwijane w kierunku zwiększenia ilości komórek Th17 w jelitach, co może umożliwić skuteczniejszą reakcję immunologiczną po kontakcie ze szczepionką przeciwko HIV lub z samym wirusem.

Wyniki opisywanego badania zostały opublikowane w dniu 30 maja 2012 w magazynie Science Translational Medicine.

W nowym badaniu, naukowcy określili ilość komórek Th17 w jelitach szesnastu małp makak rezus (rhesus macaques) i zarazili je wirusem WNI. Okazało się, że zwierzęta z większą ilością komórek Th17, od samego początku mogły lepiej kontrolować wirusa. Następnie małpom podano leki, które zmniejszają ilość komórek Th17 i odkryto, że doprowadziło to do utrudnienia kontroli WNI.

Hartigan-O'Connor stwierdził, że istnieje ogromne zróżnicowanie w liczbie komórek Th17, których ilość u poszczególnych zwierząt może różnić się aż pięciokrotnie. Badacze wciąż nie są w stanie wyjaśnić, dlaczego tak jest. Zakłada się, że może to być uwarunkowane przez geny lub być skutkiem wcześniejszej ekspozycji na pewne bakterie, które stymulują produkcję komórek Th17.

Opisywane badanie jest częścią serii badań przeprowadzonych przez naukowców z Wydziału Medycyny Doświadczalnej UCSF. Służą one  odkryciu w jaki sposób WNI, a w konsekwencji również HIV, oddziałują na układ odpornościowy jelit. Poprzednie badanie skoncentrowane było na przewlekłym zakażeniu i trwałych stanach zapalnych w jelitach.

Główny autor studium, Joseph M. McCune, dyrektor Wydziału Medycyny Doświadczalnej UCSF, stwierdził, iż wcześniejsze badania zajmowały się przyczyną i konsekwencjami powstawania stanów zapalnych po zakażeniu. Ich wyniki wykazały, że stan zapalny jest powodowany przez enzym, który niszczy komórki Th17, których funkcją jest utrzymanie jelit w stanie nienaruszonym. Oprócz tego, postęp choroby okazał się dużo szybszy. Badacze zakładają, że im więcej komórek Th17 mają zwierzęta na początku infekcji, tym lepiej z nią walczą. Naukowcy stopniowo zdobywają wiedzę o tym ważnym aspekcie układu odpornościowego i starają się przełożyć ją na praktyczne korzyści dla pacjentów.

Współautorami badania są Bittoo Kanwar z Zakładu Medycyny Doświadczalnej UCSF i Kristina Abla oraz Koen K.A. Van Rompay z Kalifornijskiego Uniwersytetu w Davis.