Najczęstsze wady zastawki mitralnej serca

Zastawka mitralna to jedna z czterech zastawek serca. Umiejscowiona jest między lewym przedsionkiem a lewą komorą serca, uniemożliwiając wsteczny przepływ krwi do przedsionka. Zbudowana jest z dwóch płatków zastawki, osadzonych na pierścieniu zastawkowym zrośniętym z mięśniem sercowym.

Najczęstszymi wadami są:

niedomykalność zastawki mitralnej
zwężenie zastawki mitralnej.

Zwężenie zastawki mitralnej inaczej określane jako stenoza lub zwężenie ujścia żylnego lewego, to wada serca polegająca na utrudnionym przepływie krwi z lewego przedsionka do lewej komory w wyniku zmniejszenia powierzchni ujścia mitralnego. To choroba ludzi w młodym i średnim wieku. Występuje 2-krotnie częściej u kobiet niż u mężczyzn.

Ze względu na etiologię wyróżnia się zwężenie:

strukturalne (w wyniku zmian organicznych dochodzi do ograniczenia ruchomości płatków i strun ścięgnistych, najczęściej w wyniku choroby reumatycznej)
czynnościowe (o charakterze wtórnym, w wyniku niedostatecznego otwierania się prawidłowych płatków zastawki, np. asymetrycznego przerostu lewej komory w kardiomiopatii przerostowej, wskutek fali zwrotnej przez zastawkę aortalną, skrzepliny balotującej w lewym przedsionku czy śluzaka lewego przedsionka)
względne (wady ze zwiększonym przepływem przez zastawkę mitralną np. przetrwały przewód tętniczy, przetoki naczyniowe w krążeniu płucnym czy ubytki przegrody międzykomorowej)

Uważa się, że izolowane zwężenie występuje u 40% chorych, którzy chorowali w przeszłości na gorączkę reumatyczną, a u 60% osób z tą wadą stwierdza się w wywiadach przebycie choroby reumatycznej. W około 3% przypadków jako przyczynę uznaje się infekcyjne zapalenie wsierdzia i zwapnienie pierścienia mitralnego. Do pozostałych przyczyn zalicza się: toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, zespół rakowiaka, mukopolisacharydozy i sfingolipidozy. Wady wrodzone, uważa się u dorosłych jako rzadkość.

Zmiany powstają najczęściej jako następstwo odczynu zapalnego, dochodzi do pogrubienia, sklejenia a ostatecznie do zrośnięcia płatków, spoideł i strun ścięgnistych. Bliznowacenie i wapnienie doprowadza do ograniczenia ruchomości płatków i zmniejsza światło ujścia zastawki. Objawy mogą pojawić się najwcześniej po około 2 latach, jednak zazwyczaj mija 15-20 lat od przejścia gorączki reumatycznej. W wyniku zwężenia dochodzi do powiększenie lewego przedsionka. Zwiększone ciśnienie może zostać przeniesione wstecznie na płucne łożysko żylne dając obrzęk płuc, a przewlekle doprowadzając do nadciśnienia płucnego. Często na ścianach i uszku lewego przedsionka pojawiają się skrzepliny, które jeżeli oderwą się mogą dawać zatory obwodowe.

Najczęstszym objawem jest ograniczenie tolerancji wysiłku. Ponadto stwierdza się duszność wysiłkową, łatwe męczenie się, czasem kaszel z odksztuszaniem pienistej, podbarwionej krwią plwociny, kołatanie serca, uczucie gniecenia w prawym podżebrzu, ból w okolicy przedsercowej, nawracające zakażenia układu oddechowego, rzadko chrypka jako wynik podrażnienia nerwu krtaniowego wstecznego przez powiększony przedsionek. Jest to tzw. zespół Ortnera. Lekarz badając chorego za pomocą stetoskopu wysłucha głośny klapiący pierwszy ton, szmer rozkurczowy decrescendo o niskiej częstotliwości, ton otwarcia zastawki mitralnej nazywany również trzaskiem.

Zobacz również:

Ze wzrostem ciśnienia w przedsionku skraca się czas otwarcie zastawki oraz zwiększa swoją głośność i wydłuża się szmer rozkurczowy. Czasami stwierdza się tzw. szmer Grahama Steella, jako objaw względnej niedomykalności zastawki płucnej wynikającej z wysokiego ciśnienia płucnego i poszerzenia pnia płucnego. W przypadkach zaawansowanych ponadto stwierdza się obwodową sinicę, mitralne podbarwienie policzków, skurczowe tętnienie w dołku podsercowym, przesunięcie uderzenia koniuszkowego w lewo, a jeżeli dołączy niewydolność prawokomorowa nadmierne wypełnienie żył szyjnych i obrzęki kończyn dolnych.

W celu potwierdzenia rozpoznania oprócz wyżej wymienionych objawów należy wykonać EKG i RTG klatki piersiowej aby wykazać m.in. cechy poszerzenia lewego przedsionka. Najważniejszym badaniem jest echokardiografia, która ukazuje zmiany w budowie i czynności zastawki, a jednocześnie określa stopień zaawansowania. Dodatkowo przeprowadza się próby wysiłkowe, cewnikowanie serca oraz koronarografię.

Postępowanie w leczeniu uzależnione jest od stopnia zwężenia zastawki. W metodach zachowawczych stosuje się leki przeciwkrzepliwe, kardiowersję elektryczną oraz profilaktykę infekcyjnego zapalenia wsierdzia i nawrotów gorączki reumatycznej. W leczeniu inwazyjnym walwuloplastyka przezskórna, operacja naprawy zastawki lub jej wymiana.

Niedomykalność zastawki mitralnej to wada serca polegająca na wstecznym przepływie krwi z lewej komory do lewego przedsionka w wyniku nieprawidłowego zamknięcie płatków zastawki mitralnej. Wada stwierdzana jest z podobną częstością u obu płci, jednak zdecydowanie zwiększa się z wiekiem i ze wzrostem ciśnienia tętniczego. W populacji ogólnej choruje około 1-2% społeczeństwa.

Przyczynami przewlekłej niedomykalności mogą być: choroba reumatyczna, infekcyjne zapalenie wsierdzia, toczeń rumieniowaty układowy, zespół antyfosfolipidowy, twardzina układowa, zwyrodnienie śluzowate ( zespół Barlowa), idiopatyczne pęknięcie strun ścięgnistych, zespół Marfana, zespół Ehlersa i Danlosa, choroba niedokrwienna serca, kardiomiopatia przerostowa i rozstrzeniowa, choroby spichrzeniowe i naciekowe, przyczyny jatrogenne oraz wrodzone.

Do przyczyn ostrej niedomykalności należą z kolei: urazy płatków, infekcyjne zapalenie wsierdzia, pęknięcie strun ścięgnistych, choroby mięśni brodawkowatych w przebiegu choroby wieńcowej, ostrej rozstrzeni lewej komory, skrobiawicy i sarkoidozy, a także choroby pierścienia zastawki i śluzak lewego przedsionka.

Istnieją 3 mechanizmy niedomykalności:

typ I - związany z poszerzeniem pierścienia mitralnego, bez zmian płatków,
typ II - w wyniku nadmiernej ruchomości płatków w wyniku ich zmian, lub aparatu podzastawkowego,
typ III - związany z ograniczeniem ruchomości płatków.

Wzrost ciśnienia w lewym przedsionku oraz zwiększenie objętości krwi znajdującej się w nim powoduje zwiększony napływ rozkurczowy do lewej komory. Prowadzi to do przeciążenia objętościowego lewej komory i zwiększenie wyrzutu krwi podczas skurczu do aorty i wstecznie do przedsionka. Dochodzi do odśrodkowego przerostu lewej komory. Z czasem następuje jej poszerzenie i rozstrzeń. W przebiegu zaawansowanej niedomykalności rozwija się nadciśnienie płucne, które powoduje poszerzenie i dysfunkcję prawej komory, a potem niedomykalność zastawki trójdzielnej.

Objawy kliniczne w przypadku niewielkiej i umiarkowanej niedomykalności są w zasadzie nieobecne. Dolegliwości zazwyczaj narastają powoli, stopniowo ograniczając aktywność życiową. Gdy zmiany powstaną nagle objawy pojawiają się gwałtownie. Są nimi duszność, spadek ciśnienia tętniczego, a nawet wstrząs kardiogenny W postaciach przewlekłych chory zgłasza uczucie zmęczenia, duszność, kołatanie serca. Gdy proces obejmie prawą stronę serca pojawią się objawy prawokomorowej niewydolności serca w postaci powiększenia wątroby i obrzęków obwodowych. Badając chorego słyszalny jest szmer holosystoliczny, najgłośniejszy nad koniuszkiem serca, promieniujący do lewego dołu pachowego oraz ku tyłowi, krótki turkot rozkurczowy, szmer późnoskurczowy towarzyszący zwykle wypadaniu płatka zastawki mitralnej, ściszenie I tonu, rozdwojenie II tonu, oraz obecny III ton.

W celu potwierdzenia rozpoznania podobnie jak w zwężeniu zastawki mitralnej wykonuje się EKG, RTG klatki piersiowej, echokardiografię, próby obciążeniowe, cewnikowanie serca, koronarografię a także rezonans magnetyczny.

Głównymi metodami leczniczymi są zabiegi naprawcze uszkodzonej zastawki i leczenie farmakologiczne w postaci leków rozszerzających naczynia. Niekiedy konieczny jest przeszczep serca.

Do powikłań zaliczymy migotanie przedsionków, niewydolność serca, obrzęk płuc, nadciśnienie płucne, a nawet nagły zgon sercowy, szczególnie u chorych z wiotkim płatkiem mitralnym.

Piotr Kuc

Źródła:
Stanley L.Robbins, Patologia, wyd. Urban&Partner, Wrocław 2003
Gerd Herold, Medycyna wewnętrzna, wyd. PZWL 2010
Andrzej Szczeklik, Choroby wewnętrzne, stan wiedzy na rok 2011, wyd. Medycyna praktyczna 2011