Lit dla tych, którzy go potrzebują

Lit to złoty standardowy lek podawany na zaburzenia dwubiegunowe, jednak nie każdy reaguje na niego w ten sam sposób. Nowe badanie opublikowane w ogólnodostępnym dzienniku BioMed Central Biology of Mood & Anxiety Disorders odkrywa, że prawdą jest fakt, iż lit wpływa na aktywację genów zmieniających poziom apoptozy (zaprogramowana śmierć komórki).

Przede wszystkim, poziom białka BLC2 - znanego z tego, że odgrywa istotną rolę w terapeutycznym sukcesie litu - nie wzrósł u osób nieodpowiadających na leczenie. Badanie krwi może zostać wykonane u pacjentów w ciągu czterech tygodni terapii.

Grupa badaczy z Yale University School of Medicine zmierzyła zmienny poziom aktywowania genów we krwi u dwudziestu dorosłych osób z depresją, wykazujących zaburzenia dwubiegunowe, przed badaniem i po rozpoczęciu jednorazowego dwutygodniowego leczenia węglanem litu.

W ciągu ośmiu tygodni obserwacji zauważono określone różnice w poziomie aktywowanych genów pośród osób, które zareagowały na lit (mierzone za pomocą skali Hamilton Depression Rating Scale) i u tych osób, które nie zareagowały.

Dr Robert Beech, który prowadził badanie, wyjaśnił: "Odkryliśmy 127 genów, które wykazywały różne schematy działania, a ścieżka przekazu sygnału komórek u najbardziej dotkniętych chorobą była programowaną śmiercią komórki (apoptoza)."

U osób, które zareagowały na lit, geny, które chronią apoptozę włączając BCL2 i IRS2, były uregulowane w górę, podczas gdy u tych, które wspierały apoptozę, zostały wyregulowane w dół, włączając BAD i BAK1.

Białko zaszyfrowane pod BAK1 może otworzyć kanał anionu w ścianach mitochondriów, który prowadzi do wycieku zawartości mitochondriów i wydzielania ścieżek śmierci komórkowych.

Podobne uszkodzenie zaobserwowano wewnątrz kory przedczołowej mózgu pacjentów z zaburzeniami dwubiegunowymi. Uważa się, że białko BAD wyzwala działanie BAK1, podczas gdy BcL2 wiąże się z BAK1 i hamuje jego zdolność to wiązania się z kanałem.

Dr Beech kontynuuje: "Ta pozytywna huśtawka w regulacji apoptozy u respondentów litu była wymierzalna już w czwartym tygodniu od rozpoczęcia leczenia, podczas gdy u tych, u których nie zauważono reakcji na lit, zauważono wymierzalną zmianę w przciwnym kierunku. Wydaje się, że zwiększone wydzielanie BCL2 i powiązanych genów jest konieczne dla  terapeutycznych wyników litu. Zrozumienie tych różnic w wydzielaniu genów może prowadzić do spersonalizowanego leczenia zaburzeń dwubiegunowych w przyszłości."