Farmakoterapia arytmii
Zaburzenia rytmu serca są wynikiem zmniejszenia lub zwiększenia czynności układu bodźcoprzewodzącego oraz nadpobudliwości mięśnia sercowego. Powstają na skutek nieprawidłowej czynności węzła zatokowego, zaburzeń przewodzenia impulsów elektrycznych lub wzmożonego wytwarzania bodźców ektopowych.
GRUPA I
Leki tej grupy blokują kanały sodowe, co zmniejsza pobudliwość komórek nerwowych i kurczliwość komórek mięśniowych. Ich podstawowym działaniem elektrofizjologicznym jest zmniejszenie potencjału czynnościowego. Leki grupy I dzielą się dodatkowo na trzy podgrupy.
GRUPA IA – leki zmniejszają przewodnictwo impulsów zatokowych i przedwczesnych, wydłużają okres refrakcji i repolaryzacji, przedłużają czas trwania potencjału czynnościowego.
Chinidyna (Chinidinum sulfuricum) – wykorzystywana w leczeniu niemiarowości nadkomorowych i komorowych, m.in. w migotaniu i trzepotaniu przedsionków.
Prokainamid, ajmalina, dizopiramid – obecnie wycofane.
GRUPA IB – leki hamują przewodnictwo skurczów dodatkowych i przewodnictwo w tkance niedokrwiennej, skracają okres repolaryzacji, zmniejszają czas trwania potencjału czynnościowego.
Lidokaina (Lignocainum hydrochloricum, Xylocaine) – podawana dożylnie w ostrej arytmii komorowej w czasie zawału mięśnia sercowego i arytmii wywołanej zabiegiem chirurgicznym na sercu. Podawana także w przypadku zaburzeń rytmu w zatruciu glikozydami nasercowymi.
Fenytoina (Epanutin, Phenytoin, Phenytoinum) – wykorzystywama w niemiarowościach komorowych wywołanych przez trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne lub glikozydy nasercowe.
Meksyletyna (Mexicord) – doustnie w arytmiach komorowych.
Tokainid – wycofany.
GRUPA I C – leki hamują przewodnictwo skurczów dodatkowych i przewodnictwo w tkance niedokrwiennej, słabo wpływają na okres repolaryzacji, nie wpływają na czas trwania potencjału czynnościowego.
Zobacz również:
Propafenon (Polfenon, Rytmonorm) – stosowany w ciężkich objawowych tachyarytmiach komorowych oraz objawowych tachyarytmiach nadkomorowych.
Ekainid, flekainid, ajmalina – w Polsce wycofane.
GRUPA II
Do tej grupy należą β-blokery, czyli leki blokujące receptory β-adrenergiczne. Skutkiem tej aktywności jest zmniejszenie szybkości depolaryzacji diastolicznej. Pod wpływem β-adrenolityków czas trwania potencjału czynnościowego zostaje przedłużony. Leki te wykorzystywane są w zaburzeniach rymu wywołanych nadpobudliwością serca. Szczególną skuteczność wykazują w nadkomorowych zaburzeniach rytmu wynikających z nadaktywności układu współczulnego, np. w nadczynności tarczycy. Stosowane są również w tachyarytmiach komorowych po przebytym zawale mięśnia sercowego oraz w prewencji nagłej śmierci sercowej.
Propranolol (Propranolol) – poza wymienionymi wskazaniami wykorzystywany jest w zapobieganiu arytmii wywołanej przez halotan lub cyklopropan.
Nadolol, praktolol – obecnie wycofane.
GRUPA III
Należące do tej grupy leki blokujące kanały potasowe wydłużają czas trwania potencjału czynnościowego. Konsekwencją ich działania jest także wydłużenie czasu refrakcji.
Amiodaron (Opacorden, Cordarone, Amiocordin) – stosowany jest w zespole WPW oraz u niektórych chorych z częstoskurczem nadkomorowym.
Sotalol (Sotahexal, Biosotal, Darob) – dodatkowo blokuje receptory β-adrenergiczne (grupa II). Stosowany w tachykardiach komorowych, mniej skuteczny w migotaniu i trzepotaniu przedsionków, wykorzystywany natomiast w ich zapobieganiu.
Dofetilid, ibutilid, anizilid, bretylium – w Polsce niedostępne.
GRUPA IV
Leki z tej grupy to blokery kanału wapniowego. Poprzez hamowanie przepływu jonów wapniowych do komórek mięśnia sercowego zmniejszają ich pobudliwość i hamują fazę drugą potencjału czynnościowego.
Werapamil (Isoptin, Staveran, Novo-Veramil, Tarka) – lek z wyboru w częstoskurczu nadkomorowym wywodzącym się z węzła przedsionkowo-komorowego. Podawany też w częstoskurczu węzłowym oraz w migotaniu i trzepotaniu przedsionków przy braku jawnego zespołu WPW. Nieskuteczny w zwykłym częstoskurczu komorowym.
Diltiazem (Dilocard, Dilzem, Oxycardil, Diltiazem) – stosowany w częstoskurczu nadkomorowym, trzepotaniu i migotaniu przedsionków bez jawnego zespołu WPW.
W leczeniu arytmii wykorzystywana jest również w adenozyna (Adenocor). Lek silnie blokuje receptory adenozynowe A1, hamując w ten sposób zjawiska elektrofizjologiczne w węzłach mięśnia sercowego. Działanie to jest bardzo krótkie, ale silne. Adenozyna jest lekiem pierwszego rzutu w ostrych tachyarytmiach nadkomorowych i przewlekłej tachykardii nadkomorowej.
Leki antyarytmiczne mogą być stosowane zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej (leki z kilku grup). Często osobom z zaburzeniami rytmu serca zaleca się przyjmowanie preparatów potasu i magnezu. W przypadku migotania przedsionków konieczne jest też okresowe lub stałe stosowanie leków przeciwkrzepliwych. Aby zapobiec nagłej śmierci sercowej u chorych z dużym ryzykiem niestabilności elektrycznej stosuje się też inhibitory konwertazy angiotensyny, statyny, blokery receptora angiotensyny, blokery receptora aldosteronowego oraz kwasy tłuszczowe omega-3. Zaleca się także rzucenie palenia i abstynencję alkoholową.
Jeśli arytmia ma charakter nawracający i zagraża życiu często konieczne jest wszczepienie tzw. kardiowerów-defibrylatorów. Urządzenia te mają za zadanie szybko przywrócić miarowy rytm serca. Niekiedy zapewnienie odpowiedniej częstości akcji serca możliwe jest tylko przy pomocy stymulatora serca, który wszczepiany jest np. w przypadku konieczności stosowania dużych dawek leków antyarytmicznych.
Autor: Marta Grochowska
Źródła:
Krzemińska S.: Arytmia. Świat Farmacji [www.wydawnictwoapteka.pl],
Dąbrowska B.: Postępowanie w komorowych zaburzeniach rytmu i zapobieganie nagłej śmierci sercowej, Medycyna Praktyczna 2007, 5: 89-113,
Janiec W. (red.): Farmakodynamika. Podręcznik dla studentów farmacji. PZWL, Warszawa 2008,
Kostowski W., Herman Z. S. (red.): Farmakologia. Podstawy farmakoterapii. PZWL, Warszawa 2010,
pharmindex.pl,
www.mz.gov.pl.
Komentarze do: Farmakoterapia arytmii