proteina s

HIV: proteina ludzka chroni komórki przed wirusem

Pewna proteina ludzka, nazwana SAMHD1, która jest obecna w niektórych komórkach układu immunitarnego, nie pozwala wirusowi odpowiedzialnemu za AIDS na replikowanie się. Proteina ta jest w stanie zapobiegać skażeniu komórek przez wirusa HIV-1. Proteina SAMHD1 bezpieczna dla wszystkich komórek?. I właśnie do takiego podstępnego działania zdolne są szczepy wirusa HIV-2 (mniej częste i mniej zaraźliwe) oraz wirus SIV (u małp), przy pomocy proteiny nazwanej Vpx, czyli viral proteine X, która degraduje proteinę SAMHD1. Kiedy wirus HIV zaraża komórkę, zaczyna ją wykorzystywać, aby się namnażać.

Czytaj więcej na ten temat: HIV: proteina ludzka chroni komórki przed wirusem

CPEB4, proteina, która sprzyja nowotworom, czy można ją zahamować?

W tym artykule, autorzy zauważyli, że jedynie komórki nowotworowe prezentowały proteinę CEPB4, podczas gdy organy w dobrym zdrowiu były oszczędzone. A jednak, dokładnie taki sam proces zachodzi w przypadku nowotworów. Badacze hiszpańscy wykazali, że proteina CPEB4, co jest skrótem od cytoplasmic polyadenylation element binding protein 4, odgrywa rolę porównywalną z rolą dyrygenta, regulując samotnie kilkaset genów. Proteina ta wiążę się z licznymi różnymi m. RNA, które ze swej strony przekażą informację, błędną, w kolejnych etapach syntezy proteinowej. Na pewno przejdzie to przez etap badań nad różnymi modelami zwierzęcymi, zanim badacze zdecydują się na przeprowadzenie doświadczeń na ludziach.

Czytaj więcej na ten temat: CPEB4, proteina, która sprzyja nowotworom, czy można ją zahamować?

Nowa proteina służąca do leczenia otyłości i cukrzycy

Proteina zidentyfikowana przez badaczy kanadyjskich może pomóc osobom cierpiącym na otyłość albo na cukrzycę w regulowaniu poziomu glukozy we krwi i w regulowaniu apetytu. Naukowiec precyzuje jeszcze, że prace te być może mogą pomóc w opracowaniu nowego leczenia przeciwko otyłości i cukrzycy, ale inne prace badawcze są konieczne, zanim uda nam się osiągnąć ten wynik. Musimy jeszcze przebadać potencjał terapeutyczny nesfastyny-1 w ramach chorób metabolicznych, precyzuje naukowiec. Rezultaty tego badania zostały opublikowane w przeglądzie naukowym Endocrinology. Pozwala to nam wierzyć, że w tych warunkach, ilość tłuszczu zmniejsza się w sposób znaczący, co może w końcu prowadzić do utraty wagi.

Czytaj więcej na ten temat: Nowa proteina służąca do leczenia otyłości i cukrzycy

Perforyna: niebezpieczna proteina

Teraz, kiedy już wiemy, jak to funkcjonuje, możemy wreszcie zacząć, oby skutecznie, dopieszczać metody walki z rakiem, malarią oraz cukrzycą, potwierdza James Whisstock z Uniwersytetu Monash, główny autor artykułu. Prace te finalizują to, co Jules Bordet, który otrzymał Nagrodę Nobla w dziedzinie medycyny i fizjologii w 1919 roku, odkrył już 110 lat temu. Perforyna jest więc absolutnie niezbędna dla mechanizmu obrony zapewnianego przez limfocyty T cytotoksyczne, podczas gdy szeroka gama różnych typów granzymów pozwala na ewentualne zastąpienie jednego enzymu przez inny. Badacze określili, dzięki promieniom X, strukturę peforyny monomerycznej myszy. Wreszcie, sposób ten jednak został rozpracowany dzięki zastosowaniu techniki obrazowania molekularnego.

Czytaj więcej na ten temat: Perforyna: niebezpieczna proteina

Nowa fluorescencyjna proteina trzy razy jaśniejsza niż inne

Jednocześnie, na uniwersytecie w Amsterdamie pracowała trzecia ekipa, której przewodził Theodorus Gadella. Proteina m. Turquoise2. Pracami tymi kierował Antoine Royant z IBS. Rezultatem tych wysiłków jest całkiem nowa proteina CFP, nazwana m. Turquoise2. Wysoka wrażliwość jest niezbędna dla szybkich reakcji, gdzie czas niezbędny do akumulacji światła fluorescencyjnego jest bardzo krótki.

Czytaj więcej na ten temat: Nowa fluorescencyjna proteina trzy razy jaśniejsza niż inne

Rak piersi: proteina CK2 odpowiedzialna za jego rozwój

Ujawniają one mechanizm, który znosi proces EMT i utrzymuje integralność komórek nabłonkowych. Proces ten jest odpowiedzialny za ewolucję komórek z etapu nabłonkowego do etapu mezenychmalnego charakteryzującego się większą mobilnością komórek, a także odpornością na niektóre leki przeciwnowotworowe. Dzięki jej właściwościom markera w wielu typach nowotworów, a także dzięki jej zaletom jako celu terapeutycznego, proteinowa kinaza CK2 uzyskuje status biomarkera zarazem diagnostycznego, jak i terapeutycznego, podsumowują francuscy badacze. W konsekwencji, przy zapoczątkowaniu fosforylacji Snail1 (dodanie grupy fosforanowej), niezbędna jest aktywność proteinowej kinazy CK2, aby nie doszło do aktywacji EMT. Zespół francuskich naukowców udowodnił ostatnio, że deregulacja aktywności tej proteiny, jaka jest obserwowana w przypadku niektórych nowotworów piersi, związana jest z ekspresją markerów EMT. A bardziej dokładnie, badacze wykazali, że zmniejszenie, w komórkach nabłkonkowych piersi w laboratorium, ekspresji podjednostki regulujące CK2beta, prowadzi do zmian charakterystycznych w EMT: komórki nowotworowe tracą swoją przyczepność i stają się mobilne na tyle, że ruszają w podróż po organizmie.

Czytaj więcej na ten temat: Rak piersi: proteina CK2 odpowiedzialna za jego rozwój

Naprawić DNA, aby walczyć z rakiem

Badacze kanadyjscy wykazali, że kiedy proteina Jumonji D2A jest wyrażana w nadmiernych ilościach, tak jak jest to w przypadku niektórych typów raka piersi oraz raka płuc, proteina 53BP1 jest być może przeciążona i jest niezdolna do prawidłowego odgrywania swojej roli reparatora DNA. Prace, które przeprowadził kanadyjski naukowiec Frédérick Antoine Mallette oraz jego zespół pokazują, że proteina Jumonji D2A reguluje działanie inne proteiny, nazywanej 53BP1, która blokuje tworzenie się nowotworów, łącząc się z uszkodzonymi końcówkami DNA i wyzwalając proces naprawy. Badacze z instytutu Institut Lady Davis przy głównym szpitalu żydowskim (Hôpital général juif) w Montrealu w Kanadzie, odkryli właśnie proteinę, która nie pozwala organizmowi na naprawę uszkodzonego DNA. Jumonji D2A: winna wszystkiemu proteina. Leczenie, które blokowałoby proteinę Jumonji D2A, mogłoby pozwolić na skuteczne ustalenie działania antynowotworowego proteiny 53BP1.

Czytaj więcej na ten temat: Naprawić DNA, aby walczyć z rakiem

Rak: dwie kluczowe proteiny pozwalające zwalczać nowotwory

Dlatego też pewne nowe odkrycia ucieszą wielu: badanie, które ukazało się w naukowym przeglądzie PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences), zostało przeprowadzone przez badaczy ze szpitala generalnego w Massachusetts w Stanach Zjednoczonych. Proteina Hsp90, czyli proteina kluczowa. Proteina MIF może promować wzrost nowotworowy, a zwiększenie jej stężenia jest często związane z agresywnością nowotworu. A nawet więcej, ponieważ został włączony mechanizm apoptozy, czyli proces zaprogramowanej śmierci samobójczej komórek. Jednakże, u samców ssaków, testosteron oraz proteina AMH powodują cofanie kanału Mullera.

Czytaj więcej na ten temat: Rak: dwie kluczowe proteiny pozwalające zwalczać nowotwory

Choroba Alzheimera: odkrycie nowego markera

Jak uważa profesor Jacques Hugon, proteina PKR jest związana z wieloma procesami degeneracyjnymi, zaobserwowanymi w mózgu pacjentów cierpiących na tę chorobę neurodegeneracyjną. Proteina kinazy R jest również stwierdzana u ludzi we wczesnym stadium choroby i dotkniętych lekkim spadkiem poznawczym. Profesor Jacques Hugon oraz jego zespół z uniwersytetu Université Paris-Diderot ze swej strony budzą nadzieję na nieco wcześniejszą diagnozę choroby Alzheimera dzięki udowodnieniu istnienia „zabójczego enzymu”, czyli proteiny kinazy R (PKR). Proteina ta ma prowokować śmierć komórek w procesie apoptozy, to znaczy, w procesie zaprogramowanej śmierci komórkowej. Profesor Jacques Hugon wyjaśnia jeszcze, że ich celem jest zmniejsznie aktywności proteiny kinazy R, dzięki inhibitorom specyficznym, aby zahamować ewolucję zaburzeń pamięci u pacjentów dotkniętych tą chorobą neurodegeneracyjną.

Czytaj więcej na ten temat: Choroba Alzheimera: odkrycie nowego markera

Supertoksyny pokonane

Toksyny te są produkowane przez grupę bakterii Stapyhlococcus (gronkowce) oraz Streptococcus (paciorkowce), które, kiedy zarażają ludzi, wytwarzają masową reakcję immunitarną organizmu i mogą spowodować śmierć pacjenta. Stapyhlococcus i Streptococcus, wrogowie numer jeden. Wyjątkowo niebezpieczne supertoksyny bakteryjne zostały właśnie pokonane przez kanadyjskich badaczy z instytutu badań medycznych (Institut de recherche médicale du Canada), o czym z dumą donosi internetowa strona Sciences et avenir. Przynęty te to fragmenty protein, które imitują strefy kontaktu toksyn i receptorów. Toksyny bakteryjne wiążą się więc z tymi „przynętami”, co pozwala zmniejszyć odpowiedź odpornościową.

Czytaj więcej na ten temat: Supertoksyny pokonane

Rak: szczepionka skuteczna u myszy testowana na człowieku już w 2013 roku

Wiedziano również, że proteina MUC1 jest produkowana w sposób anarchistyczny i w dużych ilościach w większości złośliwych komórek, w których także jest znacznie mniej glikowana. Rezultaty opublikowane w naukowym PNAS zdają się wykazywać całkowitą skuteczność tej szczepionki u myszy. Proteina MUC1 stwierdzana w 7 przypadkach śmiertelnego raka na 10. Proteina antygenowa MUC1, stwierdzana w trzech czwartych śmiertelnych nowotworów, jest celem szczepionki, która redukuje rozmiar guza u myszy aż o 80%. Proteina MUC1 oraz jej podobne mają również tę szczególną cechę iż są bardzo silnie glikowane – to znaczy, że wiążą się one z glucydami (cukry) w sposób kowalencyjny.

Czytaj więcej na ten temat: Rak: szczepionka skuteczna u myszy testowana na człowieku już w 2013 roku

HIV/AIDS: pierwsze pozytywne rezultaty terapii genowej

Pierwszą taką proteiną jest proteina CD4, która działa jak receptor wirusa, wchodząc w specyficzną interakcję z proteiną gp120, umiejscowioną na powierzchni cząstki wirusowej. Specjaliści od choroby AIDS wiedzą bardzo dobrze, że mutacje w genie CCR5 zapewniają odporność na niektóre szczepy wirusa HIV u bardzo rzadkich osób, które noszą je w swoim genomie. Ich połączenie powoduję modyfikacji struktury proteiny gp41, innej proteiny z powierzchni wirusa, która będzie mogła połączyć się w ten sposób z koreceptorem komórkowym: proteina CCR5. Badacze użyli sztucznego enzymu, opracowanego przez firmę Sangamo Bio. Sciences. Prawdziwa skuteczność?.

Czytaj więcej na ten temat: HIV/AIDS: pierwsze pozytywne rezultaty terapii genowej

Radioaktywność: leczenie ofiar incydentów nuklearnych

Proteina BPI to dokładnie Bactericidal/Permeability Increasing protein i jest ona obecna w białych krwinkach. Albowiem, proteina BPI podana sama nie miała żadnego wpływu na śmiertelność gryzoni. Zdaniem Amerykanów, fakt dostarczenia do organizmu proteiny nazywanej BPI oraz powiązanie jej z antybiotykoterapią, ma pozwalać na poprawienie szans na przeżycie. Natomiast, poziom przeżycia zwierząt laboratoryjnych podniósł się do 70%, kiedy badacze podali śmiertelną dawkę promieniowania, i kiedy połączyli proteiną BPI z antybiotykiem, z fluorochinolonem. Rezultaty tego pierwszego doświadczenia były dość rozczarowujące, wspomina pani Eva Guinan.

Czytaj więcej na ten temat: Radioaktywność: leczenie ofiar incydentów nuklearnych

Komórki ludzkie mogą odtworzyć działanie laseru

Malte Gather i Seok Hyun Yun, odpowiednio z Massachusetts General Hospital oraz z Harvard Medical School w Bostonie, właśnie odnaleźli nowe zastosowanie dla proteiny GFP. Jak uważa Malte Gather, jest jeszcze zbyt wcześnie, aby dowiedzieć się, co wyniknie z tego doświadczenia, którego wszystkie detale zostały przedstawione w artykule w przeglądzie naukowym Nature Photonics. Bardzo użyteczna w biologii, proteina GFP była warta nagrody Nobla w chemii w 2008 roku, przyznanej badaczom, którzy ją odkryli i opracowali jej właściwości jako markera. Od laseru niebieskiego do laseru zielonego. Tak więc, nie jest to pierwszy raz, kiedy spróbowane odtworzyć takie działanie przy pomocy komórek żywych.

Czytaj więcej na ten temat: Komórki ludzkie mogą odtworzyć działanie laseru

Stwardnienie zanikowe boczne: szansa na leczenie?

Ale proces ten ma słaby punkt: jeśli uda nam się zablokować rozprzestrzenianie tego procesu z komórki na komórkę, możemy w ten sposób zatrzymać postępowanie choroby. Badacze z Uniwersytetu w Kolumbii Brytyjskiej odkryli, że zmutowana proteina SOD1 wyzwala zjawisko skażenia na łonie innych komórek nerwowych, w mózgu i w rdzeniu kręgowym. Doktor Neil Cashman stwierdza, że jego zespół już opracował przeciwciała, przetestowane na myszach, które mogą zapobiec temu, żeby proteina SOD1 zarażała komórki nerwowe, jedna po drugiej. Powoduje to postępujący całkowity paraliż u chorego, podczas gdy jego zdolności intelektualne pozostają nietknięte. Uważam, że jesteśmy gotowi, aby znaleźć klucz do tajemnicy tej choroby, cieszy się z kolei pani Wendy Toyer, dyrektorka Towarzystwa SLA w Kolumbii Brytyjskiej.

Czytaj więcej na ten temat: Stwardnienie zanikowe boczne: szansa na leczenie?