nieaktywnośc enzymu

Alkohol i nikotyna: odkrycie enzymu odpowiedzialnego za uzależnienie

Natomiast, inne badania przeprowadzone wcześniej, wykazały już, że inhibicja enzymu kinaza C (PKC) epsilon u myszy, prowokuje spadek konsumpcji alkoholu u tych gryzoni. Obecnie, naukowcy próbują więc opracować molekułę zdolną do inhibowania tego enzymu. Wpływ na konsumpcję alkoholu. Badania przeprowadzone ostatnio sugerują, że myszy pozbawione enzymu, o którym mowa, posiadają również mniej receptorów nikotynowych. W przypadku powodzenia, odkrycie to być może pozwoli na stworzenie lekarstwa na uzależnienia, działającego poprzez hamowanie uczucia euforii wywołanej dopaminą.

Czytaj więcej na ten temat: Alkohol i nikotyna: odkrycie enzymu odpowiedzialnego za uzależnienie

Pasożyt odpowiedzialny za malarię zwyciężony dzięki zahamowaniu enzymu PNP

Jakie są tego konsekwencje?. Badacze z Nowego Jorku wiedzieli już, że nie przedstawia to większego ryzyka. U człowieka oraz małp, którymi posłużono się w tym doświadczeniu, stwierdzono także zahamowanie tych enzymów. Jednakże, PNP jest również obecny u ssaków. Ale, nowa substancja została obdarzona dodatkową mocą: lek pozostaje powiązany z enzymem i blokuje jego stronę aktywną.

Czytaj więcej na ten temat: Pasożyt odpowiedzialny za malarię zwyciężony dzięki zahamowaniu enzymu PNP

Blok metaboliczny

niedobór lub brak aktywności enzymu warunkującego przemianę danego związku na danym odcinku przemian, np. substrat (związek) A przechodzi pod wpływem działania enzymu w związek B, ten w związek C itd., aż do wydalenia z ustroju lub zużycia go w przemianach ustrojowych. W przypadku bloku metabolicznego (brak aktywności enzymu) ciąg metaboliczny zostaje przerwany. W ten sposób powstaje tzw. ciąg metaboliczny.

Czytaj więcej na ten temat: Blok metaboliczny

Kanadyjczycy mają mylne wyobrażenie na temat swojego obwodu talii

I nie chodzi tylko o to, że sami sobie skracają życie, ale w dodatku zapominają o tym, iż spędzą wiele ostatnich lat swojego życia walcząc z problemami zdrowotnymi, a więc także i z gorszą jakością życia. Fundacja Chorób Serca obliczyła, że będą do tego stopnia nieaktywnymi, Kanadyjczycy dobrowolnie odbierają sobie aż 3,6 roku z ich spodziewanej długości życia. Inny przykład: 18% Kanadyjczyków przyznaje się do otyłości. A rzeczywistość jest taka, że 24% obywateli tego kraju powyżej 18 roku życia jest otyłych. Jeśli chodzi o Quebek, rzeczywiście jest tam 16,9% otyłych osób.

Czytaj więcej na ten temat: Kanadyjczycy mają mylne wyobrażenie na temat swojego obwodu talii

Gruźlica: kluczowy enzym i destrukcja płuc

W przypadku gruźlicy, ilość enzymu MMP-1 rośnie w bardzo znacznym stopniu w płucach i towarzyszy destrukcji tkanki. Badanie, które ukazało się niedawno w Stanach Zjednoczonych, ujawnia odkrycie naukowców, dotyczące enzymu odgrywającego fundamentalną rolę w niszczeniu tkanki płuc u osób chorych na gruźlicę. Aż do dzisiaj, leki hamujące działanie tego enzymu, które ukazały się w latach dziewięćdziesiątych ubiegłego wieku, miały na celu leczenie nowotworów płucnych. Według autorów badania, takie terapie antynowotworowe mogą pozwolić na zapobieganie destrukcji płuc u pacjentów dotkniętych gruźlicą. Inne badania muszą jednakże jeszcze być przeprowadzone, aby ocenić ich skuteczność w ramach tej choroby, precyzuje naukowe czasopismo Sciences et Avenir.

Czytaj więcej na ten temat: Gruźlica: kluczowy enzym i destrukcja płuc

Absorbancja

w reakcjach enzymatycznych jest proporcjonalna do aktywności enzymu wyrażonej w molach zużytego substratu (lub wytworzonego produktu) w jednostce czasu; dawniej: gęstość optyczna; ekstynkcja. jest funkcją liczby cząsteczek absorbujących promieniowanie, znajdujących się na drodze promienia świetlnego, jest więc wprost proporcjonalna do stężenia roztworu; szybkość zmiany a. współczynnik absorpcji (pochłaniania) światła, stosowany w spektrofotometrii do oznaczania stężenia substancji w roztworze; a.

Czytaj więcej na ten temat: Absorbancja

Kobiety prowadzące siedzący tryb życia bardziej podatne na zator tętnicy płucnej

Podwójne ryzyko. Aby dotrzeć do takich wniosków, zespół badaczy amerykańskich, kierowanych przez Christophera Kabrhel z Massachusetts General Hospital w Bostonie (Stany Zjednoczone), przeanalizował szczegółowo codzienne życie 69 950 pielęgniarek, w okresie 18 lat. Rezultaty w ten sposób uzyskane pozwoliły stwierdzić, że ryzyko zatoru tętnicy płucnej jest ponad dwa razy większe u tych kobiet, które poza swoim czasem pracy, spędzały ponad 41 godzin na siedząco, w porównaniu do tych, które na siedząco spędzały mniej niż 10 godzin tygodniowo. Jednakże, badacze nie zadowalają się takimi wynikami i chcą, aby badania takie zostały przeprowadzone dogłębniej, w celu określenia, czy te rezultaty są takie same dla wszystkich osób, niezależnie od ich płci i pochodzenia, oznajmia TV5 monde. Badanie, opublikowane on line przez British Medical Journal, sugeruje tutaj, że nieaktywność fizyczna moze być jednym z ukrytych mechanizmów łączących choroby tętnic oraz choroby żył.

Czytaj więcej na ten temat: Kobiety prowadzące siedzący tryb życia bardziej podatne na zator tętnicy płucnej

Ścieżka komórkowa związana z cukrzycą i chorobą serca

W tym przypadku chodzi o zmianę ekspresji enzymu HDAC9. Zmiana ekspresji tego enzymu oznacza pojawienie się chronicznej choroby, wbrew wdrożonym w konsekwencji dietetycznym intrwencjom, wyjaśnia jeszcze naukowiec. Wyeliminowanie enzymu HDAC9 kompletnie uchroniło myszy przed chorobami związanymi z otyłością w momencie przewlekłego karmienia produktami wysoko tłuszczowymi, wyjaśnia amerykański naukowiec. Doktor Tapan Chatterjee dodaje jeszcze, że w poprzednich badaniach naukowcy stwierdzili, że wysoka ekspresja enzymu HDAC9 w komórkach tłuszczowych była odpowiedzialna za dysfunkcjonującą tkankę tłuszczową w otyłości. W oparciu o poprzednie badania, doktor Tapan Chatterjee, wraz z naukowcami z jednostki chorób sercowo – naczyniowych na uniwersytecie University of Cincinnati odkrył, że „genetyczne wymazanie” enzymu HDAC9 kompletnie uchroniło myszy przed konsekwencjami diety wysoko tłuszczowej, czyli przed wysokim poziomem cukru we krwi, przed wysokim cholesterolem oraz przed otłuszczeniem wątroby.

Czytaj więcej na ten temat: Ścieżka komórkowa związana z cukrzycą i chorobą serca

Enzym zwiększa długość życia samców… ale nie samic

Jeżeli chodzi o szczury, którym ograniczono dawki kaloryczne, ich długość życia wzrosła, tak samo jak i poziom enzymu SIRT6. Naukowcy zmodyfikowali genetycznie linię tych gryzoni tak, iż wyrażały one w nadmiarze gen, który przyczynia się do produkcji tego enzymu. Tajemnice enzymu SIRT6. Taki może być, przynajmniej częściowo, komórkowy mechanizm działania enzymu SIRT6. Inne myszy, z niskim poziomem enzymu SIRT6, żyły krócej, jak opisują badacze.

Czytaj więcej na ten temat: Enzym zwiększa długość życia samców… ale nie samic

Noradrenalina (norepinefryna)

Następnie związek ten jest przekształcany, pod wpływem enzymu cytozolowego – DOPA-dekarboksylazy, do dopaminy. Stosowane są w takiej sytuacji leki blokujące receptory α-adrenergiczne, podawane dożylnie lub miejscowo. Przy przedawkowaniu noradrenaliny dochodzi do gwałtownego wzrostu ciśnienia tętniczego krwi oraz częstkoskurczu komorowego i migotania komór. Przedawkowanie. Przeciwwskazania.

Czytaj więcej na ten temat: Noradrenalina (norepinefryna)

Trijodotyronina i tyroksyna

Następnie jod, przy udziale enzymu jodotyrozynazy, wbudowywany jest w pozycje 3 i 5 tyrozyny. Naczynia krwionośne skóry ulegają rozszerzeniu. Zwiększają czynność serca i jego pojemność minutową oraz szybkość krążenia. Tyroksyna i trijodotyronina wykazują również znaczny wpływ na mięsień sercowy. Hormony tarczycy pobudzają również przemianę węglowodanów, zwiększając między innymi poziom glukozy we krwi.

Czytaj więcej na ten temat: Trijodotyronina i tyroksyna

Serce, które bije szybko w czasie spoczynku, ma być związane w wyższym ryzykiem zgonu u pacjentów chorujących na choroby kardiologiczne

Związek ten, który zaobserwowaliśmy u pacjentów chorujących na serce, został wykazany w innych badaniach, przeprowadzonych na zdrowych osobach, przypomina doktor Eva Lonn. Wniosek? Puls w spoczynku może być czynnikiem związanym z poważnymi problemami naczyniowymi, które znacznie skracają długość życia. Są pewne bardzo proste rzeczy, które możemy zrobić, aby ograniczyć takie ryzyko. Głównie, jest to regularna aktywność fizyczna. Zmniejsza ona stres, a także spowalania rytm serca, a więc, prawdopodobnie, zmniejsza też i ryzyko przedwczesnej śmierci, dodaje doktor Lonn.

Czytaj więcej na ten temat: Serce, które bije szybko w czasie spoczynku, ma być związane w wyższym ryzykiem zgonu u pacjentów chorujących na choroby kardiologiczne

Dopamina

Z kolei przy równoczesnym stosowaniu dopaminy z cyklopropanem lub z wziewnymi anestetykami halogenowymi może dojść do komorowych zaburzeń rytmu. propranololem, metoprololem). Zmniejszenie działania dopaminy może być natomiast wynikiem interakcji z β-adrenolitykami (np. moklobemid, selegilina). Ponadto guanetydyna i trójcykliczne leki przeciwdepresyjne mogą nasilać efekt hipertensyjny, natomiast połączenie z fenytoiną może powodować bradykardię i obniżenie ciśnienia tętniczego krwi.

Czytaj więcej na ten temat: Dopamina

Zahamować enzym PKMzeta, aby zapobiec bólom chronicznym

Ale, najpierw trzeba upewnić się, że inhibicja tego enzymu nie będzie miała cięższych konsekwencji dla pacjentów. Trop enzymu PKMzeta jest więc bardzo obiecujący i oferuje interesujące perspektywy. W świetle ich prac, które zostały opublikowane w naukowym przeglądzie Molecular Pain, można stwierdzić, że wrażenie bólu podnosi stężenie enzymu PKMzeta w centralnym systemie nerwowym i utrzymuje się, w ten sposób przyczyniając się do zapamiętywania bólu przez ciało. Albo same takie molekuły produkują. Zazwyczaj, terapie przeciwko bólom chronicznym atakują region skąd pochodzi ból, redukując zapalenie, albo stymulują produkcję molekuł przeciwbólowych.

Czytaj więcej na ten temat: Zahamować enzym PKMzeta, aby zapobiec bólom chronicznym

W jaki sposób czerwone wino może zapewnić ci dłuższe życie?

W wysokich dawkach, rezweratrol ma działania niepożądane, nawet jeśli charakteryzuje się, dla wszystkich myszy, wysoką ilością enzymu AMPK. I na odwrót, myszy z tym genem doznały znaczącej poprawy w metabolizmie energetycznym, co zostało skorelowane dodatkowo ze wzrostem stężenia enzymu AMPK. Naukowcy do klasycznego schematu, który zakłada wpływ genu Sirt1, a także sirtuin, dokładają jeszcze wpływ enzymu AMPK. I okazało się, że gryzonie bez genu Sirt1 nie doznały żadnych zmian w metabolizmie mitochondrialnym, ani nawet w stężeniach enzymu AMPK. Jedna z tych teorii zakłada, że rezweratrol nie ma żadnego wpływu na gen Sirt1, ale działa bezpośrednio na poziomie enzymu AMPK.

Czytaj więcej na ten temat: W jaki sposób czerwone wino może zapewnić ci dłuższe życie?