Zobacz tagi
białka fibrylarne jajnik hypoechogenny Co to jest bulimia? sina dłoń palce czyszczenie macicy- badanie histopatologiczne naciek na płucach schizofrenia dane statystyczne galaktozemia przyczyny eutanazja w polsce objawy zapalenia stawów erosio glandularis epidermisata symbole medyczne N63 jadłospis dla młodzieży ból lędźwi choroby macicy torbiel
Aktualności
Rak piersi: kobiety pracujące nocą są bardziej zagrożone- Toczeń - tajemnicza choroba z motylem w tle
- Gruźlica: ograniczenie ognisk zapalnych korzystne dla całego świata
- Badania NIH testują wykorzystanie technologii mobilnych w poprawie nawyków żywieniowych oraz zwiększeniu aktywności fizycznej
- Suplementy sojowe nie wykazują żadnych korzyści dla ciśnienia krwi
Artykuły
Choroby i dolegliwości
nadekspresja receptora
Perspektywy w leczeniu chorych na rozsianego raka piersi z nadmierną ekspresją receptora HER2
Obecnie u chorych na rozsianego raka piersi HER2 z nadekspresją receptora HER2 w pierwszej linii leczenia można stosować lek trastuzumab, który posiada zdolność przyłączania się do receptora i hamowania jego działania. Znaczenie obecności nadmiernej ekspresji receptora HER2 w tkance nowotworu piersi. Badanie statusu ekspresji receptora HER2 jest ważne i dostarcza informacji i istotnych przesłanek dla onkologów, co do wyboru optymalnego sposobu leczenia. Uważa się, że ok. 20 – 30% z rozpoznanych raków piersi ma zbyt wiele kopii tego genu, co powoduje nadmierną ekspresję receptora HER2. Nowotwór z nadmierną ekspresją receptora HER2 cechuje się agresywnym przebiegiem, stosunkowo szybko pojawiają się przerzuty odległe, a rokowania dla pacjenta są gorsze niż w innych typach raka piersi.Czytaj więcej na ten temat: Perspektywy w leczeniu chorych na rozsianego raka piersi z nadmierną ekspresją receptora HER2
Perspektywy w leczeniu chorych na rozsianego raka piersi z nadmierną ekspresją receptora HER2
Obecnie u chorych na rozsianego raka piersi HER2 z nadekspresją receptora HER2 w pierwszej linii leczenia można stosować lek trastuzumab, który posiada zdolność przyłączania się do receptora i hamowania jego działania. Znaczenie obecności nadmiernej ekspresji receptora HER2 w tkance nowotworu piersi. Badanie statusu ekspresji receptora HER2 jest ważne i dostarcza informacji i istotnych przesłanek dla onkologów, co do wyboru optymalnego sposobu leczenia. Uważa się, że ok. 20 – 30% z rozpoznanych raków piersi ma zbyt wiele kopii tego genu, co powoduje nadmierną ekspresję receptora HER2. Nowotwór z nadmierną ekspresją receptora HER2 cechuje się agresywnym przebiegiem, stosunkowo szybko pojawiają się przerzuty odległe, a rokowania dla pacjenta są gorsze niż w innych typach raka piersi.Czytaj więcej na ten temat: Perspektywy w leczeniu chorych na rozsianego raka piersi z nadmierną ekspresją receptora HER2
Otyłość: mutacja receptora kwasów tłuszczowych omega-3 przyczyną?
W rzeczywistości, farmakologiczna aktywacja tego receptora nienasyconych kwasów tłuszczowych może pozwolić na zapoczątkowanie niektórych reakcji metabolicznych, które okazują się korzystne dla organizmu, nawet w przypadku braku zrównoważonego odżywiania oraz w przypadku braku diety bogatej w kwasy tłuszczowe omega-3. Mutacja ta jest obecna u 3% osób otyłych, i całkowicie upośledza ona działanie receptora. Dodatkowo, myszy te zachorowały na cukrzycę oraz na tłuszczową infiltrację wątroby. Obydwie te patologie u zmutowanych gryzoni w każdym punkcie przypominają choroby obserwowane u otyłych ludzi. Rezultat? Zmutowane gryzonie stały się otyłe o wiele szybciej niż ich kuzyni z grupy kontrolnej.Czytaj więcej na ten temat: Otyłość: mutacja receptora kwasów tłuszczowych omega-3 przyczyną?
HER2 dodatni rak żołądka - rola patologa w rozpoznaniu i leczeniu
Rak HER2-dodatni to podtyp stanowiący około 15%-19% wszystkich nowotworów żołądka.1,2 Obecne metody oznaczania statusu receptora HER2, wykonywane z zastosowaniem zatwierdzonych instrumentów testowych w warunkach kontroli jakości, zapewniają wiarygodną i dokładną identyfikację przypadków HER2-dodatnich. Dzięki oznaczaniu poziomu ekspresji receptora HER2 przy rozpoznaniu można jak najszybciej podać pacjentowi odpowiedni lek celowany, taki jak Herceptin, co stanowi najlepszą opcję terapeutyczną w tej bardzo źle rokującej chorobie. Herceptin to lek wytwarzany metodami inżynierii genetycznej, który został specjalnie opracowany w celu rozpoznawania i niszczenia komórek nowotworowych z nadprodukcją (czyli nadekspresją) receptora HER2 w mechanizmie blokowania receptorów HER2 i aktywacji własnego układu odpornościowego organizmu.3 Niedawne badanie To. GA wykazało, że jeśli przypadki HER2 - dodatnie są dokładnie rozpoznane, można zastosować celowany lek Herceptin wraz ze standardową chemioterapią, co wydłuża przeżycie całkowite pacjentów z zaawansowanym rakiem żołądka.4. Istnieją dwie podstawowe metody oznaczania stopnia ekspresji receptora HER2. Pobrane do badania wycinki tkanki powinny być przetworzone i zakonserwowane jak najszybciej, zgodnie ze standardową procedurą.Czytaj więcej na ten temat: HER2 dodatni rak żołądka - rola patologa w rozpoznaniu i leczeniu
Potrójnie negatywny - najmniej znany rodzaj raka piersi
Wspomniane czynniki biologiczne to obecność lub brak receptorów hormonalnych w komórkach guza oraz nadekspresja receptora HER2 lub jej brak. Ten typ nowotworu charakteryzuje się brakiem receptorów estrogenowych, progestagenowych i fizjologiczną zawartością receptora HER2 na swej powierzchni, a wśród pacjentek budzi brak zrozumienia, poczucie lęku i bezradność. Guzy, w których nie stwierdza się ekspresji receptorów hormonalnych (ER, PGR), a także nadekspresji receptora HER2, stanowią szczególną odmianę raka piersi, nazywaną potrójnie negatywną lub potrójnie ujemną. Triple Negative Breast Cancer, skrót TNBC), a rakiem piersi z obecnością receptorów hormonalnych lub rakiem z nadekspresją receptora HER2. Cała procedura ubiegania się o leczenie odbywa się w ramach chemioterapii niestandardowej, do której dostęp jest nadal znacznie utrudniony.Czytaj więcej na ten temat: Potrójnie negatywny - najmniej znany rodzaj raka piersi
Nowe kierunki leczenia HER2 - nowotwora piersi
Właśnie taką grupę chorych z zaawansowanym/przerzutowym rakiem piersi z nadekspresją receptora HER2 objęto rejestracyjnym badaniem klinicznym z zastosowaniem preparatu Tyverb® (lapatynib). Do tej pory chore z nadekspresją receptora Erb. B2 (HER2) mogły być leczone jed yną dostępną dotychczas terapią celowaną - trastuzumabem. Jacek Jassem podniósł znaczenie wzrostu świadomości onkologów, jaką dały ostatnie odkrycia roli nadekspresji receptora Erb. B2 (HER2) i wynikająca stąd możliwość zaproponowania najlepszej terapii dla pacjentek z rakiem piersi. Firma GSK w onkologii. Firma GSK tworzy innowacyjne leki w leczeniu nowotworów, które odmienią życie pacjentów.Czytaj więcej na ten temat: Nowe kierunki leczenia HER2 - nowotwora piersi
Spotkania przy HERbacie, czyli wszystko o nowoczesnych metodach leczenia raka piersi
Tematyka spotkania nawiązywała do tematu raka piersi oraz leczenia pacjentek z nadekspresją receptora HER2. Przełom w terapii chorych z zaawansowanym rakiem piersi z nadekspresją receptora Erb. B2 (HER2). Uważa się, że ok. 30% z rozpoznanych raków piersi ma zbyt wiele kopii tego genu, co powoduje nadekspresję receptora Erb. B2 (HER2) - jako produktu tego genu na powierzchni komórek raka. Oznaczenie i znajomość receptora Erb. B2 (HER2) jest bardzo ważnym sygnałem dla onkologów, co do wyboru optymalnej terapii. Jak dowodzą badania naukowe, nowotwory z nadekspresją receptora Erb. B2 (HER2) są bardziej "oporne".Czytaj więcej na ten temat: Spotkania przy HERbacie, czyli wszystko o nowoczesnych metodach leczenia raka piersi
Bardziej zrozumiała utrata pamięci
Rezultaty te czynią ewidentą tym samym rolę receptora m. Glu. R5. Oligomery beta-amyloidowe indukują więc anormalną akumulację i nadmierną stabilizację receptora glutaminowego. Według autorów badań, temu toksycznemu efektowi można przeciwdziałać poprzez antagonistów receptora m. Glu. R5. Autorzy badań odkryli, że te masy amyloidowe powodują zmniejszenie mobilności pewnych receptorów: m. Glu. R5, do których się przytwierdzają. Badacze stwierdzili, że te receptory się sklejają ze sobą, tym samym powodując degradację stref kontaktu, nazywanych synapsami.Czytaj więcej na ten temat: Bardziej zrozumiała utrata pamięci
Najczęstsze powikłania po leczeniu nowotworów
W typie wczesnym stosuje się antagonistów receptora 5-HT3, glikokortykosteroidy, antagonistów receptora neurokininowego, a także jako leczenie uzupełniające antagonistów receptora dopaminowego, pochodne genotiazyny, benzodiazepiny oraz leki przeciwhistaminowe. Zaburzenia płodności po chemioterapii. Zmiany pojawiają się najczęściej w zależności od postaci w kresie od kilku tygodni do 6 miesięcy. Niestety w wielu przypadkach chorób nowotworowych i obowiązku stosowania cytostatyków zachodzi ryzyko zaburzeń płodności. Wiele cytostatyków ma działanie gonadotoksyczne.Czytaj więcej na ten temat: Najczęstsze powikłania po leczeniu nowotworów
Leki prokinetyczne
Pobudzenie receptora 5-HT4, hamowanie receptora 5-HT3 oraz blokowanie receptorów dopaminergicznych wywołuje efekt prokinetyczny. Skoordynowany kompleks skurczowo-rozkurczowy jest natomiast efektem działania antagonistów receptora dopaminergicznego oraz agonistów receptorów serotoninergicznych 5-HT4. Obecnie prowadzone są jednak badania nad motylidami, czyli związkami będącymi agonistami receptora dla motyliny, a jednocześnie niewykazujące aktywności przeciwbakteryjnej. Tak jak to zostało wspomniane działaniem prokinetycznym charakteryzują się również antagoniści receptora 5-HT3 – ondansetron, tropisetron, dolasetron, granisetron. Jak się okazało lek wykazuje zdolność hamowania receptora motyliny, hormonu biorącego udział w regulacji motoryki górnego odcinka przewodu pokarmowego.Czytaj więcej na ten temat: Leki prokinetyczne
Rak: jeden biomarker dla łatwiejszego wykrywania?
Rezultaty te wykazują obecność tego receptora w całości próbek, niezależnie od tego, jaki byłby typ oraz stadium raka, wyjaśnia Inserm w swoim komunikacie. W ten sposób, obecność receptora FSH została skontrolowana w tych nowotoworach – poczynając od bardzo wczesnego stadium do stadiów znacznie późniejszych, a dokonano tego dla 11 różnych typów raka: prostaty, piersi, jelita, trzustki, pęcherza, nerek, płuc, wątroby, żołądka, jąder, jajników... Natomiast, ten słynny receptor był całkowicie nieobecny we wszystkich innych normalnych tkankach organizmu. Zresztą, doświadczenia z wykrywaniem raka przez obrazowanie zostały natychmiast przeprowadzone, z sukcesem, na myszach. Zdaniem badaczy, jest bardzo możliwe, że receptor FSH może stać się generalnie teraz celem dla leków antyrakowych, a także dla czynników zdolnych zniszczyć albo zablokować naczynia krwionośne nowotworów.Czytaj więcej na ten temat: Rak: jeden biomarker dla łatwiejszego wykrywania?
Terapie celowane szansą na zachowanie jakości życia chorych z rakiem piersi
Szczególnie duże ryzyko przerzutów w tej lokalizacji dotyczy chorych z nadmierną ekspresją receptora HER27. Obecnie, lek lapatynib w skojarzeniu z innym lekiem – kapecytabiną, dostępny jest w ramach programu terapeutycznego, w drugim rzucie leczenia dla pacjentek z przerzutowym rakiem piersi, charakteryzującym się nadekspresją receptora HER2, które były uprzednio leczone antracyklinami, taksanami i trastuzumabem. Uważa się, że ok. 20 – 30% z rozpoznanych raków piersi ma zbyt wiele kopii tego genu, co powoduje nadmierną ekspresję receptora HER2. Lapatynib jest pierwszym doustnym, drobnocząsteczkowym lekiem celowanym działającym wewnątrz komórki, wskazanym w leczeniu chorych na raka piersi z przerzutami, z nadmierną ekspresją receptora HER2. Może być również zastosowany u pacjentek po menopauzie, z rakiem piersi z przerzutami, u których również wystąpiła nadmierna ekspresja receptora HER2 i u których nowotwór określany jest jako hormonozależny oraz nie jest planowane aktualnie zastosowanie chemioterapii - wówczas lek stosuje się w skojarzeniu z lekiem hormonalnym z grupy inhibitorów aromatazy np. letrozolem.Czytaj więcej na ten temat: Terapie celowane szansą na zachowanie jakości życia chorych z rakiem piersi
Gra patologiczna: w poszukiwaniu leku, który wygra !
Powinniśmy mieć lepsze pojęcie co do roli receptora D1 oraz D2 w ciągu najbliższych kilku lat, przewiduje Martin Zack. Stymulacja receptora D2 powinna więc zmniejszyć poziom dopaminy w niektórych obszarach mózgu. Wykonując testy polegające na blokowaniu jednego bądź drugiego receptora, albo też na blokowaniu obydwu receptorów na raz, naukowiec chce wyraźnie zidentyfikować ich rolę, otwierając w ten sposób drzwi przed terapią oddziaływującą bezpośrednio na te strefy. Moje prace koncentrują się aktualnie na lekarstwie, które mogłoby kontrolować efekt, jaki wywiera dopamina na receptory D1 oraz D2, i działać w ten sposób na zachowania patologicznych graczy hazardowych, wyjaśnia Martin Zack. Próbujemy teraz znaleźć równowagę między tymi dwoma receptorami, mówi Martin Zack.Czytaj więcej na ten temat: Gra patologiczna: w poszukiwaniu leku, który wygra !
Terapie celowane są szansą na zachowanie jakości życia chorych z rakiem piersi
Obecnie, lek lapatynib w skojarzeniu z innym lekiem - kapecytabiną, dostępny jest w ramach programu terapeutycznego, w drugim rzucie leczenia dla pacjentek z przerzutowym rakiem piersi, charakteryzującym się nadekspresją receptora HER2, które były uprzednio leczone antracyklinami, taksanami i trastuzumabem. „Oznaczenie i znajomość stanu receptora HER2 jest bardzo ważną informacją dla nas, onkologów, gdyż pozwala określić optymalny kierunek leczenia chorego. Szczególnie duże ryzyko przerzutów w tej lokalizacji dotyczy chorych z nadmierną ekspresją receptora HER2. Uważa się, że ok. 20 - 30% z rozpoznanych raków piersi ma zbyt wiele kopii tego genu, co powoduje nadmierną ekspresję receptora HER2. Może być również zastosowany u pacjentek po menopauzie, z rakiem piersi z przerzutami, u których również wystąpiła nadmierna ekspresja receptora HER2 i u których nowotwór określany jest jako hormonozależny oraz nie jest planowane aktualnie zastosowanie chemioterapii - wówczas lek stosuje się w skojarzeniu z lekiem hormonalnym z grupy inhibitorów aromatazy np. letrozolem.Czytaj więcej na ten temat: Terapie celowane są szansą na zachowanie jakości życia chorych z rakiem piersi
Testotoksykoza
Spowodowana jest autonomicznym wydzielaniem testosteronu przez przerosłe komórki Leydiga jąder, jąder wyniku mutacji zarodkowej genu receptora lutropiny. Badaniem rozstrzygającym dla rozpoznania jest stwierdzenie mutacji genu receptora lutropiny u pacjenta lub u jednego z rodziców. rokiem życia (średnio w 15. roku życia). a 19.Czytaj więcej na ten temat: Testotoksykoza








