Zobacz tagi
botulizm dziecięcy objawy botulizm dziecięcy miód botulizm dziecięcy przyczyny botulizm dziecięcy leczenie botulizm dziecięcy skutki botulizm dziecięcy zagrożenia botulizm dziecięcy powikłania gangrena powikłania krwotok po utracie dziewictwa krew po utracie dziewictwa krew utrata dziewictwa krwotok utrata dziewictwa dieta po urodzeniu dziecka co jeść po urodzeniu dziecka odżywianie po urodzeniu dziecka
Aktualności
Artykuły
Choroby i dolegliwości
kinaza kreatynowa
Rak piersi: proteina CK2 odpowiedzialna za jego rozwój
Kinaza jest więc niezbędna dla utrzymania komórek w stanie nabłonkowym. Francuscy naukowcy z instytucji badawczych, takich jak CEA, INSERM oraz CNRS, a także z uniwersytetów, udowodnili, że proteinowa kinaza CK2 odgrywa znaczącą rolę dla plastyczności komórek nabłonkowych, przede wszystkim w przypadku patologii nowotworowych. Badanie francuskich naukowców pokazuje, że proteinowa kinaza CK2 jest kluczowym regulatorem homeostazy komórek nabłonkowych. Dzięki jej właściwościom markera w wielu typach nowotworów, a także dzięki jej zaletom jako celu terapeutycznego, proteinowa kinaza CK2 uzyskuje status biomarkera zarazem diagnostycznego, jak i terapeutycznego, podsumowują francuscy badacze. Analizy komórkowe i biochemiczne między innymi pozwoliły zidentyfikować czynnik Snail1 jako będący celem tej proteiny kinazy.Czytaj więcej na ten temat: Rak piersi: proteina CK2 odpowiedzialna za jego rozwój
Alkohol i nikotyna: odkrycie enzymu odpowiedzialnego za uzależnienie
Natomiast, inne badania przeprowadzone wcześniej, wykazały już, że inhibicja enzymu kinaza C (PKC) epsilon u myszy, prowokuje spadek konsumpcji alkoholu u tych gryzoni. Badania przeprowadzone ostatnio sugerują, że myszy pozbawione enzymu, o którym mowa, posiadają również mniej receptorów nikotynowych. Wpływ na konsumpcję alkoholu. Obecnie, naukowcy próbują więc opracować molekułę zdolną do inhibowania tego enzymu. W przypadku powodzenia, odkrycie to być może pozwoli na stworzenie lekarstwa na uzależnienia, działającego poprzez hamowanie uczucia euforii wywołanej dopaminą.Czytaj więcej na ten temat: Alkohol i nikotyna: odkrycie enzymu odpowiedzialnego za uzależnienie
Żółtaczka C: nowy typ leków, wkrótce w fazie testów
W ostatecznym efekcie, dwie kinazy zostały zidentyfikowane jako te, które odgrywają bardzo ważną rolę w rozwijaniu się wirusowego zapalenia wątroby typu C u człowieka, ponieważ EGFR i Eph. A2 wydają się mieć za zadanie ułatwianie wirusowi przeniknięcia do wątroby. Naukowcy odkryli, że blokując enzym EGFR, mogą ograniczyć wejście wirusa do wątroby, a więc zredukować infekcję. Jest to odkrycie, które otwiera możliwości opracowywania nowego typu leków antywirusowych, które powinny wkrótce być testowane, a których celem będzie zahamowanie działania zidentyfikowanych enzymów. Wirusowe zapalenie wątroby typu C to choroba często ewoluująca w kierunku raka albo marskości wątroby, dotykająca około 170 000 000 ludzi na całym świecie. Hepatocyty te produkują enzymy kinazy, z których 58 zostało zidentyfikowanych w ramach badań, wyjaśnia AFP.Czytaj więcej na ten temat: Żółtaczka C: nowy typ leków, wkrótce w fazie testów
Metody regeneracji kreatyną
Dlaczego warto używać produktów do pielęgnacji domowej QOD?. Jest to najbardziej zaawansowana technologia regeneracji jaka istnieje na rynku światowym przy czym pozostaje zaskakująco wydajna. Linia pielęgnacji domowej umożliwia maksymalizację i optymalizację okresu działania kuracji. Produkty te zostały specjalnie stworzone po to, aby wydłużyć skuteczność i trwałość zabiegu. Nie zawierają one chlorku sodu i związków sodu, które reagują z keratyną i powodują jej przedwczesne wypłukiwanie się.Czytaj więcej na ten temat: Metody regeneracji kreatyną
Nowa terapia przeciwko bezsenności
Specyficzne leczenie bezsenności, już wkrótce?. Sen jest jedną z największych tajemnic świadomości, wykaśnia doktor Subimal Datta, kierujący badaniami. Poważnej bezsenności. Natomiast, kiedy enzym nie był blokowany, szczury cierpiały z powodu bezsenności. A bardziej precyzyjnie, kiedy enzym ten został zablokowany, różne fazy snu przebiegały normalnie.Czytaj więcej na ten temat: Nowa terapia przeciwko bezsenności
Rak, który leczy się sam: odpowiedzialny gen zidentyfikowany
Interakcja dwóch protein wywołuje całość modyfikacji wewnątrz komórki, czego konsekwencją jest regulacja wzrostu, proliferacji oraz różnicowania komórkowego, ale także apoptozy komórkowej (zaprogramowana śmierć komórki, samobójcza śmierć komórki). Jedenaście mutacji jednego genu. Proteina ta jest powierzchniowym receptorem komórkowym, który bierze udział w transmisji sygnału wysyłanego przez hormony typu TGF-beta (czynnik wzrostu transformujący). Tej grupie naukowej udało się powiązać tę niezwykłą chorobę z mutacjami proteiny TGFBR1. Noszony przez chromosmom 9, gen odpowiedzialny nie był jeszcze zidentyfikowany, a było tak do czasu prac przeprowadzonych przez międzynarodowy zespół badawczy: z bazą w Instytucie Biologii Medycznej w Singapurze, na Uniwersytecie Dundee w Zjednoczonym Królestwie oraz na Uniwersytecie Kalifornijskim w Los Angeles w Stanach Zjednoczonych.Czytaj więcej na ten temat: Rak, który leczy się sam: odpowiedzialny gen zidentyfikowany
Dystrofie mięśniowe
EMG i badania histopatologiczne potwierdzają cechy uszkodzenia pierwotnie mięśniowego, kinaza kreatynowa znacznie podwyższona. Objawy pojawiają się w dzieciństwie, rzadko później. Dystrofie o dziedziczeniu autosomalnym dominującym: Dystrofia twarzowo - łopatkowo - ramieniowa to defekt genu na chromosomie 4q35 lub 10q. To bardzo rzadka choroba o różnym przebiegu. Dochodzi do zaniku mięśni twarzy ( chory nie może gwizdać, nadąć policzków, zmarszczyć czoła, zacisnąć powiek, dochodzi do przerostu mięśnia okrężnego ust z objawem tzw. twarzy tapira).Czytaj więcej na ten temat: Dystrofie mięśniowe
Wczesny biomarker raka trzustki zidentyfikowany
„Odkryliśmy, iż kinaza zwana PEAK1 jest aktywowana w bardzo wczesnym stadium raka trzustki,” twierdzi główny autor Jonathan Kelber, doktor filozofii z UCSD Department of Pathology i Moores Cancer Center. Wyniki badań zostały potwierdzone poprzez poziom białek w próbkach z biopsji przeprowadzonej na pacjentach przez doktora medycyny z UCSD Department of Surgery at Moores Cancer Center – Michaela Bouvet, oraz w modelach myszy opracowanych przez Andrew M. Zespól naukowców, kierowany przez głównego badacza Richarda Klemke, doktora filozofii, profesora patologii w UCSD, analizował ogromną ilość baz danych dotyczących profili ekspresji genów, by odkryć obecność PEAK1 w PDAC. „Podczas przedklinicznych badań przeprowadzonych na myszach odkryliśmy, iż jeśli wyeliminuje się PEAK1 w komórkach PDAC, tworzą one znacznie mniejsze guzy, a także nie są w stanie efektywnie tworzyć przerzutów.”. Lowy'ego, również doktora medycyny z tej samej instytucji.Czytaj więcej na ten temat: Wczesny biomarker raka trzustki zidentyfikowany









