inhibicja lateralna

Oko, mistrz kontrastu!

limulus): inhibicja lateralna. Ta inhibicja boczna zachodzi dzięki komórkom horyzontalnym, bardzo wielkim komórkom, usytuowanym pod fotoreceptorami i stykającymi się z jakąś setką z nich. Innymi słowy – sygnał światła ma być otoczony licznymi sygnałami ciemności, stąd więc podkreślenie konturów oraz kontrastu. Mechanizm ten, który również jest stwierdzany u człowieka oraz u wielu innych gatunków, polega na inhibicji aktywności dziesiątków komórek nerwowych związanych z fotoreceptorami aktywowanymi przez światło w siatkówce. Integrują one sygnały z fotoreceptorów, z którymi są w kontakcie, co wywołuje u nich modyfikacje potencjału energetycznego oraz uruchomienie procesu retrokontroli negatywnej w kierunku fotoreceptorów, które mają być zahamowane (w sposób jeszcze nieznany, mimo pięćdziesięciu lat badań).

Czytaj więcej na ten temat: Oko, mistrz kontrastu!

Ani rak, ani cukrzyca: sekret niewielkiego wzrostu?

Zdaniem autorów, ich projekt badawczy sugeruje, iż inhibicja receptora hormonu wzrostu u osób u osób, które już osiągnęły swój dorosły wzrost, może zapobiegać pojawianiu się licznych chorób, takich jak nowotwory i cukrzyca przede wszystkim. Nie żyją oni dłużej!. W rzeczywistości, choroby te dotyczyły odpowiednio 5% i 17% członków tej społeczności. Wśród innych członków tej badanej społeczności, naukowcy zaobserowali względnie normalną zachorowalność na raka i na nowotwory. - tylko jeden z nich zachorował na raka, w dodatku nie był to nowotwór śmiertelny.

Czytaj więcej na ten temat: Ani rak, ani cukrzyca: sekret niewielkiego wzrostu?

CPEB4, proteina, która sprzyja nowotworom, czy można ją zahamować?

Jej inhibicja może więc skutkować nowym podejściem terapeutycznym. U tych myszy, u których badacze wywołali ludzkie nowotwory, stwierdzono zmniejszenie objętości nowotworów o 80%, od momentu, kiedy uciszono proteinę CPEB4. A rezultaty badań przeprowadzonych na myszach są zachęcające. W tym artykule, autorzy zauważyli, że jedynie komórki nowotworowe prezentowały proteinę CEPB4, podczas gdy organy w dobrym zdrowiu były oszczędzone. Jeśli nawet badanie to skupiło się tylko na nowotworach trzustki oraz glejakach mózgu, naukowcy hiszpańscy są nastawieni bardzo optymistycznie.

Czytaj więcej na ten temat: CPEB4, proteina, która sprzyja nowotworom, czy można ją zahamować?

Powiązanie między zaburzeniami lękowymi a komórkowym metabolizmem

Zespół naukowców z University of Chicago wykazał, że inhibicja GLO1 u myszy laboratoryjnych zredukowała zaburzenia lękowe. A to badanie dostarcza definitywny dowód na istnienie funkcjonalnego powiązania między aktywnością GLO1 oraz niepokojem. A to sugeruje, że GLO1 jest potencjalnym nowym celem terapii u ludzi. . Odkrycia te będą miały ważne kliniczne implikacje, nie tylko dla zaburzeń lękowych, ale również dla innych chorób centralnego układu nerwowego, które mogą mieć powiązania z genem kodującym GLO1. Badacze mówią tutaj przede wszystkim o schizofrenii, o zaburzeniach afektywnych, a nawet o autyzmie.

Czytaj więcej na ten temat: Powiązanie między zaburzeniami lękowymi a komórkowym metabolizmem

Uzależnienie od jedzenia?

Obwody mózgu u tych kobiet kojarzone z nagradzaniem, były nadaktywne w czasie antypacji, to znaczy, przed otrzymaniem smacznego posiłku, a regiony związane z inhibicją były zbyt mało aktywne przed konsumpcją tegoż samego posiłku. A zjawisko to jest bardzo dobrze znane w przypadku narkotyków. Jeśli więc produkty spożywcze, które badacze kwalifikują jako „hiper smakowite”, takie jak produkty określane jako „pocieszające” albo słynne „śmieciowe jedzenie”, „junk food”, wyzwalają takie same schematy aktywacji mózgu co narkotyki, możemy więc śmiało wyciągać wnioski, iż wywołują one uzależnienie. Rozumiemy więc dużo łatwiej tę tak częstą klęskę, której doświadcza wielu ludzi próbujących zgubić zbędne kilogramy. Dzięki temu, badacze amerykańscy ustalili bezpośrednią korelację między ujawnionymi symptomami uzależnienia (przy pomocy kwestionariusza) i aktywacją regionów mózgu związanych z uzależnieniem.

Czytaj więcej na ten temat: Uzależnienie od jedzenia?

Alkohol i nikotyna: odkrycie enzymu odpowiedzialnego za uzależnienie

Natomiast, inne badania przeprowadzone wcześniej, wykazały już, że inhibicja enzymu kinaza C (PKC) epsilon u myszy, prowokuje spadek konsumpcji alkoholu u tych gryzoni. Badania przeprowadzone ostatnio sugerują, że myszy pozbawione enzymu, o którym mowa, posiadają również mniej receptorów nikotynowych. Wpływ na konsumpcję alkoholu. Obecnie, naukowcy próbują więc opracować molekułę zdolną do inhibowania tego enzymu. W przypadku powodzenia, odkrycie to być może pozwoli na stworzenie lekarstwa na uzależnienia, działającego poprzez hamowanie uczucia euforii wywołanej dopaminą.

Czytaj więcej na ten temat: Alkohol i nikotyna: odkrycie enzymu odpowiedzialnego za uzależnienie

Naturalny zabójca: odporność stymulowana przez inhibicję jednego genu

Inhibicja w celu stymulacji odporności. Inhibicja pewnego genu może stymulować odpowiedź odpornościową, która sprawia, że komórki NK (Natural Killer) zabijające bakterie, stają się hiperwrażliwe na każdy obcy element. Gen ten został nazwany Ncr1. Badacze stwierdzili, że przyczynia się on do produkowania receptorów NKp46, obecnych na powierzchni komórek Natural Killer. Są one zdolne do selektywnego zabijania komórek nowotworowych albo komórek zarażonych przez mikroby, wydzielając przekaźniki chemiczne, nazywane cytokinami, które stymulują i orientują odpowiedź limfocytów B i T.

Czytaj więcej na ten temat: Naturalny zabójca: odporność stymulowana przez inhibicję jednego genu

AMD: leczenie o wiele tańsze!

Inhibicja VEGF-A przez te dwie molekuły zapobiega więc zaostrzaniu się choroby. Między lutym 2008 roku a grudniem 2009 roku, 1 208 pacjentów dotkniętych degeneracją plamki żółtej związanej z wiekiem, ponad 50-letnich, zgłosiło się na ochotnika i zostało włączonych w badaniu do czterech różnych grup: pacjentów otrzymujących co 28 dni zastrzyk do ciała szklistego (bezpośrednio do jamy ciała szklistego oka) 0,5 miligrama leku Lucentis albo 1,25 miligrama leku Avastin, a także pacjentów, którzy otrzymywali zastrzyk z jednej albo z drugiej molekuły tylko wtedy, kiedy pojawiały się oznaki tworzenia nowych naczyń krwionośnych. Pod koniec roku, obydwa lekarstwa dały podobne rezultaty u badanych pacjentów, według wyników pomiaru ostrości wzroku, według skali Snellen, w stosunku do tego, co pacjenci ci byli w stanie zobaczyć jeszcze przed leczeniem. Nowe badanie porównujące obydwie molekuły, które zostało niedawno opublikowane w przeglądzie naukowym New England Journal of Medicine, pokazuje, że nie!. Podobna skuteczność.

Czytaj więcej na ten temat: AMD: leczenie o wiele tańsze!

Zahamować enzym PKMzeta, aby zapobiec bólom chronicznym

Ale, najpierw trzeba upewnić się, że inhibicja tego enzymu nie będzie miała cięższych konsekwencji dla pacjentów. Pamięć neuronalna została w ten sposób wymazana, a przynajmniej częściowo, zmniejszając cierpienie, ale wzmacniając jednocześnie zmysł dotyku. Zazwyczaj, terapie przeciwko bólom chronicznym atakują region skąd pochodzi ból, redukując zapalenie, albo stymulują produkcję molekuł przeciwbólowych. Nadwrażliwość charakterystyczna dla bólów chronicznych zniknęła. Następnie stymulowali tylne łapki tych gryzoni przy pomocy kapsaicyny, czyli aktywnego składnika papryki, który w kontakcie ze skórą staje się drażniący.

Czytaj więcej na ten temat: Zahamować enzym PKMzeta, aby zapobiec bólom chronicznym

Pasożyt odpowiedzialny za malarię zwyciężony dzięki zahamowaniu enzymu PNP

Ta inhibicja PNP różni się od wszystkich innych strategii leczenia malarii. Jakie są tego konsekwencje?. Badacze z Nowego Jorku wiedzieli już, że nie przedstawia to większego ryzyka. U człowieka oraz małp, którymi posłużono się w tym doświadczeniu, stwierdzono także zahamowanie tych enzymów. Jednakże, PNP jest również obecny u ssaków.

Czytaj więcej na ten temat: Pasożyt odpowiedzialny za malarię zwyciężony dzięki zahamowaniu enzymu PNP

AIDS: nowa strategia daje nadzieję na prawdziwe wyzdrowienie

Powodem, dla którego te liczby są tak niskie jest to, że wirus wyraża proteinę, Rev, której jedym z zadań jest inhibicja integrazy wirusowej, czyli enzymu występującego w kapsydach wirusów typu retrowirus. Podczas tych samych prac naukowcy znaleźli także i środek sprzyjający intergracji genomów wirusowym, inhibując interakcję między Rev i integrazą wirusową, dzięki zastosowaniu peptydów pochodzących z integrazy. Te dwa peptydy, nazwane INS oraz INr, posiadają dodatkowo właściwość łatwego przechodzenia przez błonę komórkową, co jest dużym atutem, jeśli chodzi o ich przydatność w terapii. W rzeczywistości, poprzednio przeprowadzone pracyw pokazały, że integracja dużej liczby kopii genomu wirusowego z DNA komórkowym jest śmiertelna dla komórki: wywołuje ona apoptozę, czyli zaprogramowaną śmierć komórkową, samobójstwo komórki, co pociąga ze sobą śmierć wirusa, który zawiera w sobie komórka. Mechanizm ten jest środkiem, dzięki któremu wirus steruje swoim własnym przeżyciem.

Czytaj więcej na ten temat: AIDS: nowa strategia daje nadzieję na prawdziwe wyzdrowienie

Rak: dwie kluczowe proteiny pozwalające zwalczać nowotwory

W drugim badaniu, przeprowadzonym tym razem przez badaczy amerykańskich z instytutu Dana-Farber, naukowcy opisują w jaki sposób inhibicja proteiny Hsb90 wpływa na aktywność enzymów związanych z białaczką i nazywanych JAK2. Proteina ta jest nazywaną proteiną opiekuńczą. Oznacza to, że pozwala ona innym proteinom na przyjęcie dobrej trójwymiarowej konformacji, w czasie ich powstwania, a to zapewnia im ich aktywność. W pierwszej pracy, niemieccy badacze z uniwersytetu w Gottingen, zainteresowali się proteiną MIF (Macrophage migration Inhibitory Factor). Z kolei, liczba 90 określa jej wagę molekularną.

Czytaj więcej na ten temat: Rak: dwie kluczowe proteiny pozwalające zwalczać nowotwory