Większe ryzyko zaburzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów zarażonych HIV może być związane z zapaleniem tętnic

Zwiększone ryzyko chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów zarażonych HIV wydaje się być związane z cięższymi zapaleniami w tętnicach, jak wskazują wyniki badań, które pojawią się w specjalnym numerze JAMA, publikowanym w związku z Międzynarodową Konferencją nt. AIDS. Raport ze Szpitala w Massachusetts (MGH) stwierdza, że stany zapalne w aortach osób zarażonych wirusem HIV, ale bez stwierdzonych chorób układu krążenia i bez innych niepokojących objawów, były porównywalne do chorych z rozpoznaną chorobą sercowo-naczyniową.

Doktor Steven Grinspoon, dyrektor programu Nutritional Metabolism w MGH, członek oddziału Neuroendokrynologii, który przewodził badaniom, powiedział: Kilka ostatnich badań, wliczając te zrobione przez nas, wykazało, że pacjenci zarażeni wirusem HIV mają dwukrotnie większe ryzyko zawału serca i udaru mózgu w porównaniu do nie zarażonych. Te nowe dane sugerują prawdopodobny mechanizm, przez który intensywniejsze zapalenie tętnic, związane z aktywacją układu immunologicznego, może zwiększyć ryzyko wystąpienia zaburzeń sercowo-naczyniowych u tych pacjentów.

Tradycyjne czynniki ryzyka, takie jak: nagromadzenie tłuszczu brzusznego, palenie tytoniu, nadciśnienie i podwyższony poziom cholesterolu były już uwzględniane jako przyczyny zwiększonego ryzyka sercowo-naczyniowego u pacjentów zarażonych wirusem HIV. Naukowcy postawili jednak hipotezę, że stan zapalny może także odgrywać pewną rolę.

Poprzednie dowody wskazujące na taki związek opierał się na pomiarach markerów stanu zapalnego, takich jak C-reaktywne białko we krwi, ale obecne badania po raz pierwszy dają bezpośredni dowód narastania stanu zapalnego w ścianach tętnic u pacjentów z HIV.

Badacze, w tym doktor Ahmed Tawakol, prowadzący Program Kardiologiczny MR-PET-CT w MGH, przeanalizowali wyniki pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) i tomografii komputerowej (CT) 81 uczestników: 27 osób zarażonych HIV i poddanych terapii antyretrowirusowej, ale bez rozpoznanej choroby układu krążenia; 27 niezarażonych osób z grupy kontrolnej, bez miażdżycy tętnic, ale dobranych do grupy HIV pod względem wieku, płci i typowych sercowo-naczyniowych czynników ryzyka; oraz 27 niezarażonych osób z grupy kontrolnej z miażdżycą, dobranych do grupy HIV według płci.

We wszystkich zabiegach PET wykorzystywano radiofarmaceutyk o nazwie FDG, który gromadzi się w obszarach stanu zapalnego. Dane obrazowe dla obu grup kontrolnych zostały wybrane z bazy danych pacjentów, którzy byli skanowani z powodów nie pozwiązanych z HIV.

Skanowanie PET FDG wykazało, że intensywność stanu zapalnego w aortach uczestników zarażonych HIV była wyższa niż u osób z grupy kontrolnej bez miażdżycy i była porównywalna do poziomów obserwowanych u uczestników kontrolnych z chorobami układu krążenia.

Na intensywność zapalenia tętnic w grupie HIV nie miały wpływu typowe czynniki ryzyka lub typ leczenia antywirusowego, jakie otrzymywali. Powiększenie stanu zapalnego było widoczne nawet u pacjentów, u których wirusów nie można było wykryć.

Pomiar krążących we krwi markerów stanów zapalnych wykazał, że stężenie rozpuszczalnego CD163, markera aktywacji monocytów, zostało podwyższone w grupie HIV, ale nie dostrzeżono różnic dla markerów ogólnego procesu zapalnego.

Aktywowane monocyty - część systemu odpornościowego - mogą być kierowane do zmian ścianek w tętnicach, gdzie stają się one aktywowanymi makrofagami, które uwalniają substancje przyczyniające się z czasem do pęknięcia blaszki miażdżycowej i zawału serca, wyjaśnia Grinspoon. Aktywowane makrofagi mogą również uwalniać sygnały chemiczne, które przyciągają więcej monocytów, tworząc błędne koło. Wcześniej wskazywaliśmy, że większe poziomy CD163 były związane z niezwapnionymi płytkami, które są bardziej podatne na pęknięcia. Nasze nowe odkrycia mówiące, że poziomy CD163, i żadne inne markery stanu zapalnego, są związane z zapaleniem sugerowanym przez absorpcję FDG - nawet wśród pacjentów bez wykrytego wirusa - sugerują, że rozpuszczalny CD163 może być użytecznym markerem niebezpiecznego zapalenia u pacjentów z HIV.

Grinspoon, profesor medycyny w Szkole Medycznej w Harvard podkreśla, że takie wyniki nie oznaczają, że zmiana typowych czynników ryzyka u pacjentów z HIV nie jest istotna, ale że nietradycyjne czynniki ryzyka, takie jak zapalenie tętnic, należy także rozważyć i poddać działaniu nowych terapii.

Podczas gdy skanowanie FDG-PET nie byłoby właściwe dla badań masowych, to pomiary za pomocą markerów, takich jak poziom CD163, powinny być rozważone.

Jego zespół bada obecnie, czy leczenie statynami może zmniejszyć stan zapalny tętnic u chorych zakażonych HIV, z których większość wykazuje mały wzrost poziomu cholesterolu.

Grinspoon dodaje: Nasze dane sugerują również, że koncentrowanie się na aktywacji monocytów może być wyjątkowo dobrą strategią  zmniejszania zapalenia tętnic u pacjentów z HIV. Ma to implikacje w patogenezie chorób sercowo-naczyniowych przy różnych stanach zapalnych i podnosi znaczenie nowego spojrzenia na ryzyko u pacjentów z HIV.