Uniwersytet Leicester scharakteryzował główne mechanizmy komórkowe kryjące się za szumami w uszach

Naukowcy z Wydziału Fizjologii i Farmakologii Uniwersytetu Leicester zidentyfikowali mechanizm komórkowy, który leży u podstaw rozwoju szumu w uszach, będących reakcją na głośne odgłosy. Odkrycie to może doprowadzić do nowych metod leczenia szumów usznych i stworzenia potencjalnych leków zapobiegających tej chorobie.

Szumy uszne to odczucie niesłyszalnego dźwięku, zazwyczaj dzwonienia, bądź brzęczenia, słyszanych nawet wtedy, gdy w rzeczywistości żaden dźwięk nie jest wydawany. Ujawnia się zazwyczaj po narażeniu uszu na nadmierny zewnętrzny hałas. Naukowcy spekulują, że wynika to z uszkodzenia komórek nerwowych połączonych z uszami.

Chociaż obecnie ok. 10% ludności cierpi na utratę słuchu lub szumy uszne, nie ma żadnego lekarstwa, które mogłoby temu zapobiec.

Naukowiec Uniwersytet Leicester, dr Martine Hamann, który prowadził badania opublikowane w dzienniku Hearing Research, powiedział: "Musimy znać konsekwencje akustycznego narażania uszu, nie tylko pod względem utraty słuchu, ale również tego, co dzieje się w mózgu i ośrodkowym układzie nerwowym. Uważa się, że szumy uszne wpływają na zmianę pobudliwości w komórkach mózgu - komórki stają się bardziej reaktywne, w tym przypadku bardziej reaktywne na nieznany dźwięk ".

Dr Hamann i jej zespół, w tym doktorant Nadii Pilati, spojrzeli na komórki w obszarze mózgu zwanym jądrem grzbietowo - ślimakowym, które jest przekaźnikiem sygnałów z komórek nerwowych w uchu do tych części mózgu, które rozszyfrowują sens dźwięków. Po narażeniu na hałas, niektóre z komórek nerwowych (neuronów) w jądrze grzbietowo - ślimakowym zaczynają pękać chaotycznie. Ta niekontrolowana aktywność w konsekwencji prowadzi do szumu w uszach.

Dr Hamann powiedział: "Pokazaliśmy, że narażenie na głośny dźwięk powoduje utratę słuchu po kilku dniach. Również wyzwala to niekontrolowaną działalność w neuronach jądra grzbietowego ślimaka. To wszystko dzieje się bardzo szybko, w ciągu kilku dni".

W kluczowym przełomie, zespół odkrył również specyficzny mechanizm komórkowy, który prowadzi do nadaktywności neuronów. Usterki w poszczególnych kanałach potasowych, które pomagają regulować elektryczną aktywność komórek nerwowych, oznaczają, że neurony nie mogą wrócić do równowagi stanie spoczynku.

Normalnie, komórki te pękają tylko regularnie i dlatego również regularnie wracają do stanu spoczynkowego. Jednakże, jeśli kanały potasowe nie działają prawidłowo, komórki nie mogą wrócić do stanu spoczynku i dlatego pękają w sposób ciągły w przypadkowych seriach, tworząc wrażenie ciągłego hałasu, który nie istnieje.

Dr Hamann wyjaśnił: "W normalnych warunkach kanał pozwala na zahamowanie komórkowej aktywności elektrycznej do stanu spoczynku, a to pozwala komórce funkcjonować w regularny sposób. Po narażenia na głośny dźwięk, kanał nie funkcjonuje tak, jak powienien i dlatego komórka jest stale aktywna, nie mogąc wejść do stanu spoczynku, nieregularnie pęka".

Choć wielu naukowców badało mechanizmy leżące u podstaw szumów usznych, to po raz pierwszy aktywność pękających komórek została scharakteryzowana i przypisana do konkretnych kanałów potasowych. Identyfikacja kanałów potasowych zaangażowanych w początkowej fazie szumów otwiera nowe możliwości zapobiegania tej dolegliwości ze wczesnych leczeniem lekami.

Zespół dr Hamann bada obecnie potencjalne leki, które mogłyby regulować uszkodzone komórki, zapobiegając ich dziwnemu pękaniu i zwracając je do stanu spoczynku. Jeżeli odpowiednie związki leków zostaną odkryte, będą mogły być stosowane u pacjentów, którzy zostali narażeni na hałas, aby chronić ich przed wystąpieniem szumów usznych.

Badania te są nadal we wstępnych etapach, a leczenie farmakologiczne jest jeszcze odległą przyszłością.