Skuteczna terapia na wszystkie demencje?

Jedna jedyna terapia, która miałaby wyleczyć wszelkiego rodzaju postaci demencji, czy to możliwe? Zdaniem naukowców, działa ona na tę chwilę u myszy dotkniętych chorobą prionową (mysi odpowiednik choroby szalonych krów albo choroby Creutzfeldta-Jakoba u ludzi), w której doszło do śmierci neuronów.

Badacze mają nadzieję, że proces ten jest taki sam w chorobie Alzheimera albo w chorobie Parkinsona. Inni naukowcy nie kryją optymizmu.

Wiele demencji charakteryzuje się akumulacją protein, które przyjmują złą konformację przestrzenną i przez to „gubią” swoją aktywność. Konsekwencją takiego stanu rzeczy jest śmierć neuronów oraz spadek zdolności intelektualnych albo motorycznych.

I tak się właśnie dzieje w przypadku chorób prionowych oraz innych chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera (powstawanie płytek starczych) albo choroba Parkinsona (ciałka Lewy’ego). Na dzień dzisiejszy, niestety, wszystkie te choroby są nieuleczalne. Jedyne terapie, jakie mamy, pozwalają tylko spowolnić postępowanie tych patologii.

Ale teraz, brytyjscy naukowcy z uniwersytetu w Leicester postanowili inaczej podejść do tego problemu. To znaczy, postawili sobie pytanie: jaka jest dokładna przyczyna śmierci neuronów? Odpowiadając na to pytanie, naukowcy przedłużyli życie myszy chorych na chorobę prionową.

Brytyjskim naukowcom udało się stworzyć lek, który jest w stanie opóźniać zanikanie komórek mózgowych. Doświadczenie to zostało opisane w przeglądzie naukowym Nature.

Choroby prionowe hamują syntezę protein

Kiedy dana komórka jest zarażona przez wirusa, mechanizm obronny organizmu sprawia, że przestaje ona na pewien czas produkować proteiny. Zahamowanie to ma na celu uniknięcie rozprzestrzeniania się cząsteczek wirusowych. Tak samo dzieje się w miarę tego jak akumulują się proteiny źle ułożone przestrzennie.

Ale tym razem, mechanizmy produkcji peptydów blokują się na stałe, w związku z czym nie są już syntezowane molekuły niezbędne do przeżycia komórki. Skutkiem jest śmierć neuronów.

Ta śmierć neuronów wynika z aktywności proteiny noszącej łatwą do zapamiętania nazwę elF2alpha-P. Proteina ta hamuje syntezę nowych protein, kiedy tylko zostanie wyposażona w grupę fosforanową. I to właśnie na tym poziomie postanowili zadziałać naukowcy z Wielkiej Brytanii.

W związku z czym, posłużyli się wektorem wirusowym, który wstrzyknięty do mózgów myszy sprawił, że gryzonie zaczęły produkować molekułę GADD34. Molekuła ta rozszczepia aktywny region proteiny elF2alpha-P. Dzięki temu, komórki mogą w dalszym ciągu syntezować proteiny.

W ten sposób potraktowane myszy przeżyły 90 dni. Dla porównania, myszy z grupy kontrolnej, które nie dostały żadnego leku, przeżyły 83 dni. Następnie, naukowcy brytyjscy przeprowadzili sekcję zwłok tych gryzoni, dzięki której stwierdzili, że synapsy (połączenia między neuronami) w dalszym ciągu istniały w mózgach leczonych zwierząt, a poziomy protein w neuronach były normalne, czego nie da się powiedzieć o myszach chorych nieleczonych.

Uniwersalna terapia w zasięgu ręki?

Badanie to skoncentrowały się jedynie na prionach, ale naukowcy teraz uważają, że proces ten jest globalny i związany z innymi chorobami, także z chorobą Parkinsona oraz chorobą Alzheimera. Na przykład, jak stwierdzono w przypadku choroby Alzheimera, pacjenci mają większe poziomy proteiny elF2alpha-P.

A dzięki temu badaniu, być może uda się opracować jeden lek przeciwko tym demencjom. Należy jednakże zachować ostrożny optymizm, ponieważ badanie to jest w bardzo wczesnym stadium, a do tej pory przeprowadzono eksperymenty jedynie na myszach. Trzeba więc dowiedzieć się przede wszystkim, czy takie same procesy zachodzą u ludzi w przypadku innych chorób neurodegeneracyjnych.