Otyłość: odkrycie genu, który popycha do nadmiernego jedzenia

Badaczom amerykańskim udało się odkryć pewien gen, który jeżeli zostanie zmutowany, nie pozwala organizmowi na sygnalizowanie, że żołądek jest pełny. W związku z tym, osoba mająca tę mutację, będzie jadła i jadła. Odkrycie to być może pozwoli na opracowanie nowych leków przeciwko otyłości.

Genetyczne przyczyny otyłości

Wiele badań do tej pory sugerowało już, że nadwaga i otyłość mogą mieć częściowo przyczyny genetyczne. A naukowcy amerykańscy dostarczają kolejny dowód na to, że faktycznie może coś być na rzeczy.

Albowiem, naukowcy z centrum medycznego uniwersytetu w Georgetown w Stanach Zjednoczonych odkryli właśnie gen, który może wyjaśniać, dlaczego niektóre osoby jedzą w dalszym ciągu, nawet jeżeli już nie są głodne.

Gen ten został nazwany Bdnf i już wcześniej był kojarzony z otyłością, ale badacze do tej pory nie wiedzieli dokładnie w jaki sposób ten gen funkcjonuje.

Dwie wersje genu

A teraz, jak wynika z obserwacji amerykańskich badaczy, gen ten istnieje w postaci dwóch wariantów: krótkiej i długiej. Jak stwierdził zespół badaczy, którymi kierował doktor Baoki Xu, te dwa warianty mają być wynikiem mutacji.

W przebiegu swoich prac, które zostały opublikowane w przeglądzie naukowym Nature Medicine, badacze obserwowali dwie grupy myszy. Jedna właśnie z długą wersją genu, druga z krótką.

W ten sposób, badacze stwierdzili, że myszy z krótką wersją jadły dwa razy więcej niż myszy z długą wersją. I więcej też przybierały na wadze. Jak wynika z tych prac, mutacja genu ma nie pozwalać na transmisję sygnałów, które normalnie wskazują, że żołądek jest już pełny.

W rzeczywistości, po posiłku, jak się okazało, gen Bdnf ma przyczyniać się do przekazywania sygnałów chemicznych aż do komórek nerwowych podwzgórza, które jest centrum kontrolującym między innymi uczucie głodu.

Sygnały w rzeczywistości są przekazywane przez dwa hormony, leptynę i insulinę, które wyzwalają na poziomie mózgu produkcję innych substancji. Substancje te z kolei przekażą inną wiadomość wskazującą, iż żołądek jest pełny, a więc należy zahamować uczucie głodu.

W przebiegu swojego doświadczenia, badacze zaobserwowali, że organizmy myszy posiadających długą wersję genu, miały również sprawne krążenie tych sygnałów, które docierały do celu. Natomiast, u myszy z krótką wersją genu, sygnały docierały do neuronów, ale tam były blokowane i nie były przesyłane dalej.

Jeżeli pojawia się problem z genem Bdnf, neurony nie komunikują się ze sobą, sygnały leptyny i insuliny są nieskuteczne, a apetyt nie jest modyfikowany, jak wyjaśnia doktor Baoki Xu.

Jak uskutecznić te sygnały?

Doświadczenia amerykańskich badaczy zostały przeprowadzone na razie tylko na gryzoniach, ale już wiemy, że podobny gen istnieje także u człowieka. Dlatego też to odkrycie może skutkowac opracowaniem nowych strategii, które pomogą mózgowi w lepszym kontrolowaniu wagi ciała, jak dorzuca badacz.

Celem potencjalnego leku będzie więc stymulacja aktywności zawodzącego genu Bdnf, co pozwoli sygnałom na dotarcie do miejsca przeznaczenia.

Jak stwierdza Tam Fry, rzecznik organizacji National Obesity Forum, cel ten jest jak najbardziej słuszny. Badacze są na dobrym tropie, który sugeruje, że jeżeli pozwolimy leptynie na osiągnięcie celu, tym samym znajdziemy sposób na ograniczenie apetytu u osób otyłych.

Jednakże, wielu innych naukowców również prowadzi tego typu badania, mając nadzieję na znalezienie cudownego lekarstwa, które pozwoli zabobiegać albo leczyć otyłość. Naturalnie, doktor Baoki Xu ma jak najbardziej podstawy ku temu, żeby cieszyć się ze swojego odkrycia i prowadzić dalesze badania, ponieważ już samo zidentyfikowanie mutacji nie jest prostą sprawą.

A ponieważ mutację tę odkryto u myszy, to oznacza to, że potrzeba jeszcze wielu lat badań nad człowiekiem, zanim w ogóle będziemy mogli stwierdzić, że rzeczywiście znaleźliśmy rozwiązanie dla ludzkiej otyłości.