Nadmierne spożywanie alkoholu skutkiem mutacji genu

W badaniu z udziałem myszy, naukowcy odkryli gen regulujący spożycie alkoholu. Uszkodzony gen wpływa na spożywanie alkoholu w nadmiernych ilościach, co sugeruje potencjalne podłoże genetyczne ludzkiego alkoholizmu. Badania sfinansowane przez Radę Badań Medycznych (MRC) i European Foundation for Alcohol Research (ERAB) zostały przeprowadzone przez naukowców z pięciu uczelni w Wielkiej Brytanii, a wyniki badań opublikowano w brytyjskim czasopiśmie Nature Communications.

Zespół z Imperial College w Londynie, kierowany przez prof. Howarda Thomasa, losowo wprowadzał subtelne mutacje w kodzie genetycznym myszy, testując następnie ich preferencje do alkoholu. Badacze zaobserwowali, że „normalne” myszy nie wykazywały zainteresowania trunkiem, wybierały butelkę wody, omijając tę z rozcieńczonym alkoholem.

Natomiast myszy ze zmutowanym genem Gabrb1 konsekwentnie wybierały alkohol, który stanowił 85%  z ich dziennego spożycia płynów. Co więcej, zdeterminowane myszy z mutacją genu ciężko pracowały – popychając dźwignię, aby dostać się do dodatkowych partii alkoholu.

"To niesamowite, że niewielka zmiana w kodzie dla jednego genu może mieć tak silny wpływ na nasze reakcje i skalę zachowań" - mówi Dr Quentin Anstee, współautor projektu i konsultant na Uniwersytecie w Newcastle. Choć nie ma jednoznacznych dowodów, że gen w taki sam sposób działa na ludzi, badacze zgodnie twierdzą, iż alkoholizm, to problem znacznie bardziej skomplikowany. Nie tylko czynniki środowiskowe odgrywają istotną rolę w nasilaniu tego zjawiska.

Naukowcy nie do końca wiedzą jak i dlaczego rozwija się uzależnienie. Wyniki tego projektu sugerują, że u niektórych osób, najistotniejszym w kwestii uzależnienia, może być właśnie składnik genetyczny. Jeśli dalsze badania potwierdzą, że mechanizmy właściwe myszom, występują również u ludzi, publikację naukowców z Wielkiej Brytanii mogą zrewolucjonizować myślenie o alkoholizmie. Taki stan rzeczy z całą pewnością pomoże zidentyfikować tych najbardziej narażonych na ryzyko i rozpocząć proces skutecznego leczenia. Obiecujące mogą być słowa profesora Thomasa, który zaznacza, że: "najpierw dochodzimy do próby modyfikacji tego procesu u myszy, a następnie  u człowieka.”