Kiedy dobre zwyczaje schodzą na psy

Uczenie się, pamięć oraz przyzwyczajenia są zakodowane w silnych połączeniach między neuronami w mózgu, w synapsach. Połączenia te nie są na stałe i mogą się zmieniać, czyli są plastyczne. Naukowcy z Duke University studiują teraz to, co się dzieje, kiedy połączenia te nie mają takich zdolności adaptacyjnych, jakie powinny mieć, w jądrze podstawnym mózgu, które stanowi centrum zarządzania procesu obracającego informacje w działania.

Nicole Calakos mówi: jądro podstawne jest tym, co prowadzi samochód, kiedy ty nie skupiasz się na tym zbyt mocno.

Jest to też ta część mózgu, która interesuje neuronaukowców badających chorobę Parkinsona, Huntingtona i zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne (ZOK).

W swojej ostatniej pracy, Calakos nakreśliła mapę defektów w obwodach jądra podstawnego, które leżą u podłoża ZOK.

Badaczka prowadzi eksperymenty nad zaprojektowanymi laboratoryjnie myszami, które mają synaptyczne defekty objawiające się tak, jak ZOK u ludzi.

Dzięki tym doświadczeniom, grupa Calakos odkryła, że mGluRs (ang. metabotropic glutamate receptors) były nadaktywne, a to z kolei sprawiało, że synapsy gryzoni były mniej zdolne do zmiany.

Naukowcy uważają teraz, że nadaktywność tych receptorów może powodować wiele aspektów zaburzeń spektrum autystycznego.

Calakos wyjaśnia: jest to przykład zepsutej plastyczności synaptycznej. Gryzonie są skazane na mniej elastyczne synapsy.

Teraz, badaczka posługuje się myszami, aby określić, które leki hamujące mGluRs mogą posłużyć do poprawy zachowania gryzoni, a także przekonać się, czy defekty w obwodach są wyjaśnieniem dla wszystkich podobnych zachowań w innych modelach zwierzęcych.

Prace te mogą prowadzić do lepszego zrozumienia ZOK i do odkrycia lepszych opcji leczenia.