Białka zwiększające długość życia, mogą chronić także przed cukrzycą

Zgodnie z nowymi badaniami MIT, przeprowadzonymi przez profesora biologii Leonarda Guarente i opublikowanymi w magazynie Cell Metabolism, białko sirtuina, które spowalnia u myszy i innych zwierząt starzenie się, broni także przed niszczącym działaniem diety o wysokiej zawartości tłuszczu, w tym także przed cukrzycą. Naukowiec już od roku 1990 badał wpływ SIRT1 na funkcjonowanie różnych tkanek.

Odtąd też uważa się, iż białka sirtuiny koordynują różne hormonalne sieci, proteiny regulacyjne i inne geny, pomagając w utrzymaniu komórek przy życiu i zdrowiu.

Natomiast w ostatnim badaniu, profesor Guarente zajął się tym, co dzieje się, kiedy białka tego brakuje w komórkach tłuszczowych, które tworzą tkankę tłuszczową.

Kiedy myszy były na diecie bogatej w tłuszcz, u tych pozbawionych owego białka zaczynały się rozwijać zaburzenia metaboliczne, takie jak cukrzyca - znacznie szybciej niż u tych na zwykłej diecie wysokotłuszczowej.

Jeśli usunie się jedno z zabezpieczeń przed metabolicznym spadkiem - a więc białko - i doda się jeszcze zapalnik w postaci diety wysokotłuszczowej - zwierzęta takie będą dużo bardziej wrażliwe niż te normalne, mówi Guarente.

Wyniki tych eksperymentów wskazują na to, że leki, które zwiększają aktywność SIRT1, mogą pomóc w ochronie przed chorobami związanymi z otyłością.

Ostatnio Guarente i jego koledzy usunęli ten gen z organów takich jak mózg czy wątroba, by bardziej precyzyjnie określić jego rolę. Okazuje się, że w mózgu SIRT1 chroni przed neurodegeneracją, związaną z takimi chorobami jak Alzheimer czy Parkinson.

Zaś w eksperymencie opisanym w Cell Metabolism, naukowcy zanalizowali setki genów, które były u myszy pozbawionych SIRT1, i które to były na normalnej diecie.

Okazuje się, iż wyniki nie różnią się od tych u normalnych myszy na wysokotłuszczowej diecie.

To pokazuje, że u normalnej myszy rozwój zaburzeń metabolizmu rozwija się w dwóch stadiach: pierwszy etap to inaktywacja SIRT1 przez wysokotłuszczową dietę, drugi to wszystkie "złe rzeczy", które następują później, mówi Guarente.

U normalnej myszy na takiej diecie, białko SIRT1 jest eliminowane przez enzym kaspazę-1, który jest indukowany przez stan zapalny. Jeśli raz indukuje się reakcję zapalną, konsekwencją w komórkach tłuszczowych jest to, że SIRT1 będzie odłączone.

Anthony Suave, profesor farmakologii z Weill Cornell Medical College mówi, iż dzięki badaniom rozumiemy w jaki sposób sygnały zapalne w tkance mogą prowadzić do dezorganizacji tkanki metabolicznej.

Leki, które za zadanie mają zlikwidowanie procesu zapalnego oraz te zwiększające aktywność sirtuin, mogą odnieść pozytywny skutek w walce z otyłością, mówi prof. Suave.

Badania zostały zasponsorowane przez National Institutes of Health, Glenn Medical Foundation i American Heart Association.