Bapineuzumab – lek na Alzheimera, który stabilizuje blaszki amyloidowe w mózgu

Lek eksperymentalny, który zawiódł jako środek powstrzymujący zanik zdolności umysłowych u pacjentów z Alzheimerem, przejawia inne korzyści – jeśli zostanie podany choremu wystarczająco wcześnie, stabilizuje zmiany strukturalne w mózgu znane jako blaszki amyloidowe, oraz sprawia, że nerwy nie są aż tak zniszczone.

Bapineuzumab, opracowany przez Pfizer Inc i Johnson&Johnson, może i zawiódł pokładane w nim wcześniej nadzieje na odwrócenie demencji, jednak daje szansę pacjentom we wczesnym stadium choroby Alzheimera.

Zaprojektowany został jako lek przyczepiający się do amyloidów (białka, których odkładanie się w mózgu uszkadza neurony, a więc i pamięć oraz myślenie) i pomagający usunąć je z mózgu.

Lekarze nie wiedzą, czy amyloidy są przyczyną czy rezultatem Alzheimera, jednak wiele firm farmaceutycznych testuje środki mające usunąć je z organizmu.

Testy w grupie osób posiadających gen zwiększający ryzyko wystąpienia Alzheimera wykazały, że stosowanie Bapineuzumabu powoduje zmniejszenie ilości amyloidów o 9%.

Z kolei testy w grupie osób bez tego genu nie wykazały podobnych korzyści, choć odnotowano zmniejszone uszkodzenie nerwów.

Naukowcy twierdzą, że zbyt mało badanych z drugiej grupy przeszło neurobrazowanie mózgu i sprawa nie jest jeszcze definitywnie zakończona.